Лабораторная диагностика угрозы атеросклероза

Развернутая лабораторная диагностика атеросклероза

Комплексное исследование для определения риска атеросклероза.

Лабораторные и генетические маркеры атеросклероза; анализы крови для оценки риска ИБС.

Синонимы английские

Laboratory and genetic risk factors for atherosclerosis; CAD risk assessment; Atherosclerosis Lab Panel.

Какой биоматериал можно использовать для исследования?

Буккальный (щечный) эпителий, венозную кровь.

Как правильно подготовиться к исследованию?

  • Не принимать пищу в течение 12 часов до исследования, можно пить чистую негазированную воду.
  • Исключить физическое и эмоциональное перенапряжение в течение 30 минут до исследования.
  • Не курить в течение 30 минут до исследования.

Общая информация об исследовании

Для оценки риска атеросклероза и его клинических проявлений (инфаркта миокарда и других форм ишемической болезни сердца, инсульта, заболеваний периферических сосудов) используют несколько факторов. К так называемым традиционным факторам риска относятся возраст, отягощенный по ранней ИБС семейный анамнез, артериальная гипертензия, курение, сахарный диабет, ожирение, недостаточная физическая активность, стресс и повышение уровня холестерина крови (дислипидемия). В настоящий момент именно традиционные факторы включены в большинство калькуляторов для расчета риска ИБС. С другой стороны, появляются данные о том, что новые факторы могут иметь большее прогностическое значение. К таким новым, нетрадиционным, факторам относятся С-реактивный белок (СРБ), аполипопротеины А1 (апоА1) и B-100 (апоВ) и определенные полиморфизмы генов эндотелиальной синтазы и факторов свертывания крови V и II. Комплексное определение традиционных и новых факторов риска позволяет получить наиболее точную информацию об индивидуальной предрасположенности пациента к заболеваниям сердечно-сосудистой системы.

Развернутая лабораторная диагностика атеросклероза включает в себя:

1. Развернутая липидограмма.

Холестерол общий. Это холестерол всех липопротеинов крови, в том числе липопротеинов низкой, высокой, промежуточной и очень низкой плотности, а также холестерол, входящий в состав липопротеина (а). Это интегральный показатель обмена холестерола липопротеинами крови. Высокий уровень общего холестерола (более 240 мг/дл) – один из самых значимых факторов риска сердечно-сосудистых заболеваний. Концентрация общего холестерола не должна превышать 200 мг/дл.

Холестерол – липопротеины низкой плотности (ЛПНП). Это основные переносчики холестерола в крови. Из всего многообразия атерогенных липидных частиц именно ХС-ЛПНП имеет наибольшее значение в формировании коронарного риска. Оптимальная концентрация ХС-ЛПНП зависит от нескольких факторов, в том числе наличия ИБС, атеросклероза сосудов головного мозга и сахарного диабета, и различается в каждой конкретной ситуации. В общем случае желаемой считается концентрация ХС-ЛПНП менее 100 мг/дл.

Аполипопротеин B (апо B) – это основной белковый компонент атерогенных липопротеинов ЛПНП, ЛППП и ЛПОНП. Апо В необходим для связывания ЛПНП с его рецептором и, таким образом, обеспечивает транспорт холестерола в периферические ткани. Так как каждая их этих липопротеиновых частиц содержит только по одной молекуле апо В, то общая концентрация апо В в плазме крови отражает общее число атерогенных липопротеиновых частиц. Показано, что концентрация апо В может иметь большее прогностическое значение в отношении сердечно-сосудистых заболеваний, чем ХС-ЛПНП. Измерение апо В особенно важно при наличии гипертриглицеридемии (например, при метаболическом синдроме, сахарном диабете, заболеваниях печени и почек). Это связано с тем, что показатель ХС-ЛПНП получается не при прямом исследовании, а при расчете на основании концентрации триглицеридов, ХС-ЛПВП и общего холестерола и поэтому зависит от этих показателей. У пациентов с гипертриглицеридемией расчетный уровень ХС-ЛПНП не соответствует реальным значениям, что затрудняет его применение в качестве прогностического фактора. В отличие от ХС-ЛПНП, уровень апо В не зависит от концентрации триглицеридов.

Холестерол – липопротеины высокой плотности (ЛПВП). Обладают многими функциями, препятствующими развитию атеросклероза, в том числе обеспечивают обратный транспорт холестерола из периферических тканей в печень, препятствуют воспалению, окислению ЛПНП и образованию тромбов в сосудах. Считается, что высокий уровень холестерола ЛПВП снижает риск сердечно-сосудистых заболеваний. Показано, что повышение уровня холестерина ЛПВП на каждые 10 мг/л снижает риск сердечно-сосудистых заболеваний на 2-3 %.

Аполипопротеин А1 (апо А1) – это основной белковый компонент ЛПВП. Он необходим для осуществления обратного транспорта холестерина из периферических тканей. Концентрация апо А1 хорошо соотносится с концентрацией ХС-ЛПВП. Показано, что низкий уровень апоА1 может иметь большее прогностическое значение в отношении сердечно-сосудистых заболеваний, чем низкий уровень ХС-ЛПВП.

Триглицериды – эфиры органического спирта глицерола и жирных кислот, в форме которых энергия пищи запасается в жировой ткани и печени и транспортируется в клетки по мере необходимости. Основными переносчиками триглицеридов в крови являются хиломикроны и ЛПОНП. Повышение концентрации триглицеридов также является фактором риска сердечно-сосудистых заболеваний, однако не таким значительным, как повышение уровня холестерола. Оптимальным считается уровень триглицеридов менее 150 мг/дл.

2. С-реактивный белок.

С-реактивный белок (СРБ) – один из белков острой фазы воспаления, синтезируемый в печени. Концентрация СРБ отражает степень системного воспаления. Так, при острой инфекции или другом остром воспалении уровень СРБ обычно превышает 10 мг/л. Атеросклероз – это тоже воспалительный процесс, интенсивность которого, однако, гораздо меньше. Хроническое, вялотекущее воспаление в сосудистой стенке также приводит к повышению СРБ, но это повышение менее значительное (менее 3 мг/л). С помощью новых, более точных, методик удается определить такую низкую концентрацию СРБ. В недавних исследованиях показано, что повышенный уровень СРБ является фактором риска сердечно-сосудистых заболеваний. Учет этого клинико-лабораторного маркера особенно полезен у пациентов с промежуточным риском, рассчитанным на основании традиционных факторов риска. Показано, что при учете уровня СРБ 11 % мужчин из группы промежуточного риска могут быть переквалифицированы в группу высокого риска, а 12 % – в группу низкого риска.

Читайте также:  Симптомы ИППП у мужчин: общие признаки и последствия

3. Определение полиморфизма гена эндотелиальной синтазы

Синтаза оксида азота (NO-синтаза) – это фермент, катализирующий образование оксида азота NO из L-аргинина. В сосудистой стенке находится одна из изоформ фермента, называемая эндотелиальной синтазой (eNOS, NOS3). Оксид азота, образующийся благодаря NOS3, оказывает разностороннее воздействие на сосудистую стенку, в том числе обеспечивает расширение сосудов. Снижение нормальной функции NOS3 приводит к нарушению механизма вазодилатации и, возможно, таким образом участвует в патогенезе атеросклероза и сердечно-сосудистых заболеваний.

Снижение нормальной функции NOS 3 может быть обусловлено внешними факторами (например, курение сигарет) или иметь генетическую основу. Показано, что определенные полиморфизмы гена NOS 3 ассоциированы с повышенным риском сердечно-сосудистых заболеваний. Наибольшее клиническое значение имеют следующие полиморфизмы:

  1. NOS3G894T. Замена азотистого основания гуанина на тимин в позиции 894 кодирующей области гена приводит к замене остатка глутаминовой кислоты на аспарагиновую в положении 298 белковой последовательности эндотелиальной синтазы. Это сопровождается снижением активности фермента и в итоге снижением уровня оксида азота. Показано, что носительство аллеля T (гомозиготы T/T и гетерозиготы G/T) ассоциировано с повышенным риском артериальной гипертензии, ишемического инсульта, раннего инфаркта миокарда и других форм ИБС.
  2. NOS3T(-786)C. Замена азотистого основания тимина на цитозин в позиции -786 регуляторной области гена не влияет на белковую последовательность фермента, но значительно снижает уровень экспрессии гена и, как следствие, концентрацию фермента и оксида азота. Носительство аллеля C (гомозиготы С/С и гетерозиготы С/С) ассоциировано с вазоспазмом и повышенным риском ИБС.

Полиморфизмы NOS 3 связаны с умеренным повышением риска сердечно-сосудистых заболеваний, которое не превосходит по силе традиционные факторы риска. Например, у гомозигот по аллелю T полиморфизма NOS 3 G 894 T риск повышен в 1,3 раза (для сравнения высокий уровень ХС-ЛПНП ассоциирован с 3-кратным увеличением риска). Поэтому в настоящий момент генетически полиморфизмы рассматриваются в качестве дополнительных факторов риска.

4. Определение полиморфизма генов факторов свертывания крови V и II

Механизм свертывания крови представляет собой сложную систему взаимодействия факторов, обладающих про- и антикоагулянтными свойствами. Врождённые или приобретенные нарушения механизма коагуляции могут приводить к повышенному тромбообразованию.

Среди генетически обусловленных тромбофилий самой частой причиной является мутация в гене фактора VF5, так называемая Лейденовская мутация. Около 5 % населения являются носителями мутантного аллеля гена F5. Лейденовская мутация возникает в результате замены азотистого основания гуанин на аденин в позиции 1691 гена F5, что приводит к замене аргинина на глутамин в белковой последовательности фактора V. Измененный белок оказывается более устойчивым к расщеплению активированным белком C, что нарушает нормальную работу противосвертывающей системы крови и в итоге приводит к гиперкоагуляции. Риск тромбообразования повышен в 2-5 раз у гетерозигот по Лейденовской мутации и в 20-50 раз – у гомозигот.

Вторая по частоте встречаемости причина наследственной тромбофилии – мутация гена фактора 2 (протромбина) F2, представленная заменой азотистого основания гуанин на аденин в положении 20210 регуляторной области гена. Около 3 % населения являются носителями мутантного аллеля гена F2. У гетерозигот по аллелю A уровень протромбина повышен, что приводит к увеличению риска тромбоза в 3 раза. Нередко один и тот же пациент является носителем как Лейденовской мутации, так и мутации в гене протромбина.

Указанные полиморфизмы гена F5 и гена протомбина ассоциированы с повышенным риском венозных, но не артериальных тромбозов. Существуют и другие факторы, связанные с повышенным риском тромбообразования, в том числе повышенный уровень гомоцистеина, наличие антифосфолипидных антител, волчаночного антикоагулянта, дефицит протеина C, S и антитромбина III.

С помощью указанных лабораторных и генетических маркеров можно оценить индивидуальный риск развития сердечно-сосудистых заболеваний. Для оценки эффективности воздействия лечебных мероприятий на модифицируемые факторы риска может быть рекомендован повторный анализ.

Для чего используется исследование?

  • Для оценки индивидуального риска сердечно-сосудистых заболеваний;
  • для оценки эффективности лечебных мероприятий.

Когда назначается исследование?

  • При профилактическом осмотре пациента;
  • при обследовании пациента с факторами риска сердечно-сосудистых заболеваний (сахарный диабет, курение табака, гипертоническая болезнь, наличие родственника с преждевременной ишемической болезнью сердца, возраст > 45 лет у мужчин и > 55 лет у женщин);
  • при лечении пациента с повышенным риском сердечно-сосудистых заболеваний.

Что означают результаты?

Для каждого показателя, входящего в состав комплекса:

  • Результат анализа оценивается с учетом анамнестических, дополнительных лабораторных и инструментальных данных.

Холестерол липопротеины низкой плотности ЛПНП.

Аппаратные методы диагностики

Чтобы выявить атеросклероз, можно применить как новые, так и старые технологии. Каждый из методов аппаратной диагностики имеет свои преимущества и недостатки. Лечащий врач при назначении исследования учитывает локализацию патологического процесса, материальные возможности больного, индивидуальные особенности организма.

Нормальное значение соответствует 0,14-1,82 ммоль л.

Нормы холестеринового уровня

На превышение уровня холестерина влияет ряд факторов, таких как наследственность, гастрономические изыски, пагубные пристрастия к алкоголю и табаку.

Читайте также:  Как и когда выходят камни из почек

У взрослых людей нормальный показатель холестеринового уровня соответствует 3-5 ммоль/л. Эти данные могут варьироваться в зависимости от возраста, комплекции и даже пола: давно известно, что мужчины страдают от атеросклеротических проявлений гораздо чаще, чем прекрасные дамы.

А у новорожденных уровень холестерина и вовсе минимален, редко превышает показатель в 1,0 ммоль/л.

Если уровень «плохого» холестерина свыше 5 единиц, пациенту стоит насторожиться.

  • При значениях от 5,2 до 6,5 ммоль/л имеет место прямая угроза атеросклероза, так называемое «пограничное» состояние.
  • Если уровень повысился от 6,5 до 7,9 ммоль/л, это сигнал умеренной повышенности.
  • При показателях от 8 ммоль/л и более следует бить тревогу!

На развитие атеросклеротических отложений влияет также уровень гомоцистеина, нормальные значения которого составляют от 9 до 11 Мкм/л.

Нормальные значения уровня липопротеидов примерно такие:

  1. Липопротеиды высокой плотности: от 0,8 до 2,2 ммоль/л. Если показатели маркера у женщин меньше 1, а у мужчин ниже 1,5 то это свидетельство того, что в организме пациента развивается атеросклеротическая патология.
  2. Липопротеиды низкой плотности: 3,5 ммоль/л и ниже.

Высокий уровень триглицеридов – свыше 2,3 ммоль/л – говорит о том, что диагноз в виде атеросклероза сосудов, ишемической болезни сердца, и/или сахарного диабета уже присутствует.

При пограничном уровне триглицеридов – от 1,9 до 2,2 ммоль/л – пациенту следует насторожиться: это признак того, что атеросклероз сосудов уже начал свое патологическое развитие.

Липопротеиды низкой плотности 3,5 ммоль л и ниже.

Лодыжечно-плечевой индекс (ЛПИ)

Это исследование необходимо для выявления атеросклероза нижних конечностей. Суть метода заключается в измерении давления в 4-х конечностях в положении лёжа, лицом вверх. Результаты получают таким образом: необходимо разделить систолическое давление в левой лодыжке на систолическое давление в левом предплечье, затем повторить то же с правыми конечностями. В итоге должен получиться коэффициент. Если он колеблется от 1 до 1,4 — то серьёзных проблем с атеросклерозом нижних конечностей нет.

Если ЛПИ выше 1,4, то наблюдаются серьёзные проблемы с кальцинированием сосудов в результате многолетнего диабета или атеросклероза.

При ЛПИ меньше 0,4 — у пациента серьёзные проблемы с периферическими сосудами.

Если ЛПИ от 0,41 до 0,9 — наблюдаются небольшие патологии периферических артерий и необходимы другие исследования.

Однако если болезнь всё-таки наступила, нужно как можно раньше обращаться за квалифицированной медицинской помощью.

Житель микрорайона «Савеловский», «Беговой», «Аэропорт», «Хорошевский»

В этом месяце жителям районов «Савеловский», «Беговой», «Аэропорт», «Хорошевский».

ранние сердечно-сосудистые заболевания инфаркт миокарда или нестабильная стенокардия в семье у мужчин младше 55 лет, у женщин младше 60 лет ;.

Стресс-тестирование

Включает наиболее простые тесты с нагрузкой. Пациенту в покое измеряют пульс, АД, снимают кардиограмму. Затем назначают несложную физическую нагрузку (подъем-схождение со степ-платформы, езду на велоэргометре, ходьбу по беговой дорожке) или вводят определенные препараты. Через некоторое время делают повторные измерения.

А теперь немного о результатах липидограммы венозной крови риск развития атеросклеротического заболевания увеличивается при повышенном уровне общего холестерина, липопротеидов с низкой и очень низкой плотностью, триглицеридов.

Лабораторная диагностика атеросклероза

1. Общий анализ крови – без изменений.

2. Биохимический анализ крови:

увеличение уровня холестерина, триглицеридов,

снижение холестерина ЛПВП;

увеличение коэффициента атерогенности (КА): КА = общий холестерин – холестерин ЛПВП/холестерин ЛПВП. Норма 3-3,5.

лучевой фиброз коронарных артерий развивается после облуче ние средостения, например при лимфогранулематозе, при этом чаще поражается проксимальный сегмент передней нисходящей артерии, так как она находится на передней поверхности сердца ;.

Иммунологическая диагностика

Для определения липопротеинов в организме берется венозная кровь. Вещество производится печенью, состоит из жиров и белков. Влияет на транспортировку жировых элементов. Его чрезмерное содержание в крови у представителей мужского и женского пола (норма не больше 30 мг/дл), говорит о развитии атеросклероза и патологий сердца.

Влияет на транспортировку жировых элементов.

Магнитно-резонансная терапия

Данный метод диагностики обладает высокой точностью и позволяет определить точную локализацию атеросклеротических бляшек в сосудах, степень их распространения и развившиеся в результате этого аномалии артерий.

Не проводится данная процедура пациентам и металлическими протезами, беременным женщинам и лицам, склонным к клаустрофобии. Для выявления атеросклероза часто МРТ проводится в сочетании с ангиографией, длится в течение 45-60 мин. Во время процедуры пациента помещают в томограф и фиксируют ремнями. Менять положение во время обследования запрещено (искажаются результаты), но процедура с использованием магнитного поля наносит организму меньший вред, чем рентгенологические лучи.

Готовые снимки изучает сосудистый хирург и подготавливает заключение для дальнейшего составления плана лечения.

Биомаркеры атеросклероза исследование по крови определенных маркерных молекул, ответственных за липидный обмен и систему гемостаза.

Лабораторная и инструментальная диагностика атеросклероза

Во время исследования производят измерение давления на плече и голени

Исследования назначаются пациентам с рисками развития патологии.

Самые важные – установление уровня общего холестерина, концентрации ЛПВП и ЛПНП, определение коэффициента атерогенности и количества триглицеридов.

Кроме значений холестерина лабораторно выявляются показатели с-реактивного белка, содержание креатинина и продолжительность почечной фильтрации.

Читайте также:  Анизакидоз: симптомы и лечение анизакиды у человека

Также проводятся и инструментальные исследования:

  • УЗИ толщины стенок кровеносных сосудов;
  • МРТ;
  • УЗИ с определением скорости кровотока;
  • ангиография.

При пальпации отмечается холодность ног и слабый пульс на периферических артериях.

Лабораторная диагностика угрозы атеросклероза

Это приводит к органным и общим нарушениям кровообращения.

Лабораторная диагностика угрозы атеросклероза

Это приводит к органным и общим нарушениям кровообращения.

Анализы, входящие в состав комплекса

Триглицериды. Это жиры, обеспечивающие клетки организма энергией. В крови они переносятся в виде комплекса с белком. Повышение триглицеридов в крови увеличивает риск развития атеросклероза.

Холестерин. Это вещество переносится по организму в виде комплекса с белками-аполипопротеинами, который называется липопротеидом. Различают липопротеиды низкой, высокой и очень низкой плотности. Холестерин липопротеидов высокой плотности – это так называемый «хороший» холестерин. В его составе из организма удаляются избытки холестерина. Для оценки риска развития атеросклероза в комплекс исследований включены анализы на холестерин липопротеидов высокой и низкой плотности, а также общий (суммарное количество циркулирующего в крови вещества).

Возможно развитие старческого слабоумия, проблемы с ориентацией в пространстве, потеря связи с реальностью.

Лабораторная диагностика атеросклероза

Высокая стоимость, инвазивность и опасность для пациента введения рентгенконстратного вещества и облучения приводят к тому, что используются такие методы только при наличии клинических признаков, т.

Лабораторная диагностика угрозы атеросклероза

Заболевания сердечно-сосудистой системы являются одной из наиболее значимых причин смертности населения, а также его инвалидизации. Среди заболеваний системы кровообращения максимальное распространение имеют атеросклероз и такое его проявление, как ишемическая болезнь сердца (ИБС). Под ИБС понимают атеросклеротическое поражение системы коронарных артерий, ведущее к коронарной недостаточности и проявляющееся в виде стенокардии, дистрофии, некрозов (инфарктов), склероза миокарда, а также их последствий и осложнений, в том числе внезапной смерти. В экономически развитых странах ИБС занимает первое место в структуре заболеваемости и смертности населения. Смертность от нее в 1,5 раза превышает смертность от всех онкологических заболеваний [2].

Эффективность борьбы с ИБС зависит от профилактических мероприятий на ранних стадиях ее развития и от устранения или снижения факторов риска сердечно-сосудистых заболеваний, главное место среди которых занимает гиперлипопротеинемия (ГЛП). Термины «гиперлипопротеинемия» и «гиперлипидемия» указывают на повышенное содержание в крови липопротеинов (ЛП) и липидов одного или нескольких классов (в дальнейшем будем использовать термин «гиперлипопротеинемия», обозначая им повышенное содержание как ЛП, так и липидов). Нарушения метаболизма ЛП в значительной мере определяют вероятность развития сердечно-сосудистых заболеваний и прогноз жизни больных с кардиальной патологией, что делает необходимым выделение категории пациентов, у которых эти нарушения выявлены.

Заболеваемость ИБС среди мужчин среднего возраста в 3–4 раза выше, чем у женщин, и в 2 раза выше, чем у лиц пожилого возраста. Однако и у молодых женщин риск ИБС повышается при гипертриглицеридемии (ГТГ), диабете и при оральном применении контрацептивов (особенно у курящих). Значительное число нарушений липидного метаболизма носит вторичный характер, поэтому, прежде чем использовать гиполипимические препараты, необходимо выяснить характер нарушения и основную терапию направлять на лечение первичной патологии. Во многих случаях успешное лечение первичного заболевания приводит к нормализации показателей липидов и ЛП.

Для диагностики ГЛП необходимо клиническое и биохимическое исследование липидного спектра сыворотки крови: определение холестерина (ХС), триглицеридов (ТГ), холестерина липопротеинов высокой плотности (ХС ЛПВП) и холестерина липопротеинов низкой плотности (ХС ЛПНП) [3, 9].

Биохимическое исследование липидного спектра сыворотки крови при диагностике атеросклероза и ишемической болезни сердца.

Основная цель исследования липидного обмена – выявление нарушений метаболизма липидов как фактора риска сердечно-сосудистых заболеваний.

Для достижения этой цели были поставлены следующие задачи:

1. Определение холестерина (ХС) и триглицеридов (ТГ).

2. Определение холестерина липопротеинов высокой плотности (ХС ЛПВП).

3. Определение холестерина липопротеинов низкой плотности (ХС ЛПНП), а также индекса атерогенности (ИА).

Материалы и методы исследования:

Исследованию подверглась группа больных в возрасте от 46 до 82 лет с диагнозом ишемический инсульт, пролечившиеся в ГБУЗ «Кардиологический центр» МЗ КБР в г. Нальчик.

На долю женщин приходилось 38,3 % (23 человека), на долю мужчин – 61,6 % (37 человек). Всем больным исследовали кровь на содержание холестерина, триглицеридов, ЛПВП, ЛПНП и ИА.

Для проведения биохимических исследований использовали:

1. Свежую сыворотку крови, взятую утром натощак. Кровь собирается в сухую центрифужную пробирку, отстаивается в течение 30 минут – 1 часа при комнатной температуре, затем центрифугируется 10 минут при 3000 оборотов в минуту.

Сыворотка должна быть прозрачной, соломенно-желтого цвета, свободной от гемолиза.

2. Цельная венозная кровь с антикоагулянтом (ЭДТА).

Биохимические показатели определяли с помощью наборов реагентов фирмы ВИТАЛ.

Обсуждение результатов исследования:

Нами проведено исследование липидного обмена (содержания холестерина, триглицеридов, ЛПВП и ЛПНП) сыворотки крови у больных с цереброваскулярными болезнями (атеросклерозом и ишемической болезнью сердца). Распределение больных по возрасту и полу отражено в таблице 1 и диаграмме 1.

Распределение больных с ишемическим инсультом по возрасту и полу

Обсуждение результатов исследования.

Ссылка на основную публикацию