Офтальмоплегия (офтальмопарез)

Диагностика

Выявить прогрессирование болезни можно и по специфическим внешним признакам. Для этого будет достаточно консультации офтальмолога и невропатолога. Однако, чтобы правильно определить причину, которая спровоцировала процесс развития офтальмоплегии применяются различные исследования с использованием специализированной аппаратуры.

Среди них выделяют:

  • компьютерную томографию головы и шеи (эта процедура позволяет обнаружить и выяснить тип, размеры опухолевых образований, которые могли стать вероятной причиной возникновения болезни);
  • рентгенографию черепной коробки в обеих проекциях (по итогу исследования проявляют снимок, где можно рассмотреть и определить характер повреждений, если такие имеются, и кроме этого выяснить состояние пазух носа);
  • рентген глазничных впадин с контрастным реагентом (показывает отличительные характеристики глазных яблок, которые нельзя рассмотреть во время обычного осмотра);
  • антиграфическое обследование сосудистой сети головного мозга (помогает определить проблемы, связанные с кровотоком, обнаружить аневризмы).


Аппарат для компьютерной томографии



G23 другие дегенеративные болезни базальных ганглиев в подклассе 1 как прогрессирующая надъядерная офтальмоплегия ;.

Причины офтальмоплегии (офтальмопареза)

  1. Миастения.
  2. Аневризмы сосудов Виллизиева круга.
  3. Спонтанная или травматическая каротидно-кавернозная фистула.
  4. Диабетическая офтальмоплегия.
  5. Дистиреоидная офтальмопатия.
  6. Синдром Толосы – Ханта (Tolosa – Hant).
  7. Тумор и псевдотумор орбиты.
  8. Височный артериит.
  9. Ишемия в области ствола мозга.
  10. Параселлярная опухоль.
  11. Метастазы в ствол мозга.
  12. Менингит (туберкулёзный, карциноматозный, грибковый, саркаидозный и др.).
  13. Рассеянный склероз.
  14. Энцефалопатия Вернике (Wernicke).
  15. Мигрень с аурой (офтальмоплегическая).
  16. Энцефалит.
  17. Травма орбиты.
  18. Тромбоз кавернозного синуса.
  19. Краниальные нейропатии и полинейропатии.
  20. Синдром Миллера-Фишера.
  21. Беременность.
  22. Психогенные глазодвигательные расстройства.

[6], [7], [8]

Причины офтальмоплегии офтальмопареза.

Офтальмоплегия

Офтальмологические заболевания имеют самую разнообразную природу, порой непосредственно не связанную с нарушением органа зрения (глаза), но напрямую влияющую на качество зрения.

К таким болезням относят офтальмоплегию , характеризующуюся неправильной работой парасимпатической нервной системы и проявляющуюся через расстройство двигательных функций глазных яблок.

Неврологи и офтальмологи связывают это глазодвигательное нарушение с параличом нервов и неадекватным функционированием мышц, способствующих нормальному движению глазных яблок и век.

Патогенез

Заболевание развивается из-за поражения черепно-мозговых нервов (глазодвигательного, блокового, отводящего), которые иннервируют глазные мышцы в области ствола мозга, на надъядерном, корешковом, невральном и мышечном уровнях. Нарушение нервно-мышечной передачи при повреждении наружных мышечных волокон ведет к потере их тонуса и невозможности осуществлять движения глазами. При внутренней форме возникает изолированное повреждение ядер ІІІ пары черепных нервов. Отсутствие зрачковой реакции вызвано дисфункцией симпатических и парасимпатических волокон, которые в норме иннервируют сфинктер и дилататор зрачка.

Паралич внутренней прямой мышцы приводит к невозможности рефлекторного сужения и расширение отверстия радужной оболочки глазного яблока, что проявляется снижением способности к физиологической аккомодации. При митохондриальной природе заболевания генные мутации обуславливают изменение синтеза АТФ и превышение содержания свободных радикалов внутри клетки. Это ведет к нарушению высвобождения энергии органическими веществами и аккумуляции ее в форме макроэргических фосфатных соединений. Патология энергетического метаболизма, вызванная мутантной ДНК, становится причиной развития фенотипических проявлений офтальмоплегии у пациента.

Симптомы офтальмоплегии.

Причины офтальмоплегии

К основным причинам, провоцирующим появление офтальмоплегии можно отнести:

  • Интоксикация организма, тяжелой степени. Болезнь часто возникает на фоне приема барбитуратов в больших объемах. Если у пациента были продолжительные контакты с тяжелыми металлами. К примеру, свинцом. Либо после отравлений алкогольного или наркотического типа.
  • Патологические процессы, протекающие в головном мозге. В этом случае заболевание провоцирует инсульты, энцефалиты. Причиной развития паралича глазных мышц могут выступать и заболевания, поражающие миелиновую оболочку нейронов. К примеру, рассеянный склероз и болезнь Девика. Офтальмоплегию может вызвать и получение травм черепно-мозгового типа.
  • Нарушения в работе эндокринной системы. В данной ситуации сбои в функционировании глазных мышц связаны с гормональным дисбалансом. Зачастую он провоцирует развитие патологических процессов, влияющих на появление офтальмоплегии. Так, на фоне сахарного диабета и заболеваний щитовидной железы может проявиться паралич глазных мышц.
  • Болезни митохондриальной природы. Изменения в ДНК митохондрий может спровоцировать возникновение офтальмоплегии. Паралич, влияющий на работу глазных мышц, не редко выступает сопутствующим заболеванием при возникновении миастении.
  • Опухоли различной степени тяжести. Офтальмоплегию могут вызывать и новообразования. Наибольшим риском обладают опухоли,расположенные в зоне пещеристого синуса либо в верхней глазничной щели.
  • Болезни инфекционной природы. Так, паралич, затрагивающий мышечные, ткани глаза, можно быть спровоцирован ботулизмом, дифтерией либо столбняком. Более редкие случаи возникновения офтальмоплегии зафиксированы при постановке диагностировании туберкулеза либо сифилиса нервной системы.

Основная классификация офтальмоплегии связана с типом мышц, которые были поражены возникшей патологией.

Симптомы офтальмопареза и офтальмоплегии

Исходные симптомы этого состояния включают:

  • Птоз (опущенное веко), которое может появиться перед другими симптомами, очевидно.
  • Трудность перемещения глаз
  • Боль в глазах и головные боли
  • Снижение периферического зрения

В случаях, когда это условие врожденное (см. Ниже), симптомы, вероятно, начнут появляться в какой-то момент в детстве или в подростковом возрасте. По мере того как офтальмопарез развивается и становится офтальмоплегией, пораженный индивидуум может начать испытывать двойное зрение.

Мясо особенно свинина , орехи и злаки – все это хорошие источники витамина B-1, а также овсянка, семена подсолнечника, спаржа, капуста, картофель и апельсины.

Диагностика

Пациента должны осмотреть офтальмолог и невролог. В случае офтальмоплегии важно не только поставить диагноз, но и выяснить, почему развился паралич. Для этого делают компьютерную томографию (КТ), эхоорбитографию, ангиографию и краниографию. Возможно, потребуется и консультация онколога.

Читайте также:  Как научить ребенка сидеть самостоятельно

Для исключения миастенической природы заболевания делают прозериновую пробу.

Изолированная внутренняя офтальмоплегия характерна для синдрома Эйди паралич мышц глаза.

Осложнения офтальмоплегии

Последствия запущенной офтальмоплегии могут весьма негативно отразиться на состоянии органов зрения. Паралич внутренних мышц приводит к нарушению аккомодации и снижению остроты зрения. Межъядерная офтальмоплегия может вызвать развитие устойчивого нистагма.

Часто присутствуют воспалительные заболевания, такие как конъюнктивит, кератит, блефарит, у больного нарушается нормальная работа слезных и мейбомиевых желез. Паралич глазных мышц сопровождается асимметрией лица. При надъядерной офтальмоплегии также возникают сложности с ориентацией в пространстве, нарушение равновесия. Еще одно частое осложнение офтальмоплегии — ксерофтальмия, высыхание конъюнктивы и роговицы.

соблюдать меры предосторожности при частой работе с токсичными веществами;.

Лечение офтальмоплегии

Главная задача в лечении офтальмопелгии – это устранение либо коррекция причин ее вызвавших. Поэтому заболеванием вместе с офтальмологом занимается узкий специалист – невропатолог. Комплексную терапию заболевания осуществляют по трем направлениям, включая:

  • Медикаментозное лечение – назначении препаратов для улучшения кровообращения, витаминотерапия.
  • Физиотерапевтическое лечение – назначение электрофореза с препаратами, гальванизации, иглоукалывания и акупунктуры.
  • Хирургическое лечение – оперативное устранение причин поражения глазодвигательных нервов, затем хирургическое лечение поражения мышц глаз (их пластика и возвращение функции).

Профилактические мероприятия по предотвращению возникновения офтальмоплегии, заключаются в своевременном, адекватном лечении инфекционных заболеваний, рациональном питании, ограничении алкоголя.

Диагностика и лечение

Диагностика типа заболевания и причин, которые его обусловливают, необходима для выбора методики лечения.

Заболевание диагностируют по первичному осмотру. Оно имеет ярко выраженные внешние проявления. Для установления характера заболевания и причин необходима консультация невропатолога и офтальмолога.

Могут быть назначены такие дополнительные исследования:

  • КТ шеи и головы позволяет определить размер и тип головных опухолей, которые могут быть возможной причиной развития нарушения;
  • рентгенография черепа в разных проекциях позволяет увидеть наличие травм и состояние носовых пазух;
  • рентген глазниц с использованием контрастного вещества отображает особенности положения и состояния глазных яблок, которые нельзя увидеть при визуальном осмотре;
  • ангиография сосудов мозга дает возможность выявить аневризмы или проблемы кровеносной системы.

При выявлении новообразований может понабиться дополнительная консультация онколога.

После получения всех необходимых данных о заболевании и определении причин назначается лечение. Оно направленно на устранение факторов, в результате которых развилась офтальмоплегия, снятие болевого синдрома и максимальное восстановление нервной и мышечной деятельности.

Существует три основных вида лечения, которые назначаются в зависимости от тяжести болезни и характера повреждений:

  1. Медикаментозное лечение назначается с учетом фоновых заболеваний. Могут быть назначены противовоспалительные, сосудорасширяющие, ноотропные препараты. Частью терапии является прием общеукрепляющих средств: витаминов и минералов. Кортикостероидные гормоны назначают для нормализации обмена веществ и регенерации мышечных функций.
  2. Физиотерапевтическое лечение заключается в проведении ряда процедур, которые укрепляют мышцы, снимают спазм и уменьшает болевые ощущения. С этой целью больному назначают электрофорез, фонофорез и иглорефлексотерапию.
  3. Если причиной заболевания являются новообразования разных типов, то назначается хирургическое лечение для их удаления. Этот тип лечения используют также для пластики поврежденных мышц и удаления аневризм.

Первые два вида терапии допустимы на начальных стадиях заболевания при отсутствии серьезных сопутствующих диагнозах. С их помощью можно избавиться от офтальмоплегии, если своевременно обнаружить болезнь и не допустить развития осложнений.

Если причиной заболевания являются новообразования разных типов, то назначается хирургическое лечение для их удаления.

Этиология

Офтальмоплегия может быть врожденной и приобретенной. Последняя развивается вследствие неврологических патологий, когда поражается черепно-мозговой нерв, нарушая нервно-мышечную передачу. Тем самым повреждаются наружные мышечные волокна с их тонусом, что вызывает нарушение движения, при этом глазное яблоко обездвиживается.

Когда поражается внутренняя мышца, это вызывает отсутствие рефлекторного сужения или расширение радужки в глазном яблоке, нарушая физиологическую аккомодацию.

Основные причины возникновения заболевания следующие:

  • опухолевидные новообразования в головном мозге;
  • различные травмы головного мозга;
  • проблемы с мозговым кровообращением;
  • сильные интоксикации организма, которые вызывают нарушения в головном мозге;
  • инфекционные болезни – столбняк, ботулизм, дифтерия, сифилис или туберкулез ЦНС;
  • поражение головного мозга – инсульт, энцефалит, рассеянный склероз, болезнь Девика;
  • гормональные сбои из-за сахарного диабета или нарушений в щитовидной железе;
  • мутационные изменения в ДНК митохондрий, что вызывает прогрессирующую форму болезни.

Врожденная форма патологии появляется из-за аномалий в процессе развития плода, когда наблюдается отсутствие каких-либо нервов или нарушения затрагивают само строение мышц. Такая форма может сопровождаться и другими патологическими процессами в зрительном органе.

Лечение будет заключаться в консервативных мероприятиях, а в тяжелых случаях проводится операция.

Офтальмоплегия – признаки

Клиническая картина офтальмоплегии имеет следующие характерные симптомы:

  • Подвижность глазного яблока существенно ограничена;
  • Верхнее веко опущено (птоз);
  • Возникает двоение, т.е. диплопия;
  • Зрачок расширен;
  • Зрачок не реагирует на свет;
  • Глазное яблоко выпячено;
  • Конъюктива покраснела;
  • Зрение в целом ухудшено;
  • Ткани вокруг глазницы отекли.

Верхнее веко опущено птоз ;.

Офтальмоплегия (офтальмопарез)

а) Синдром Tolosa-Hunt. Отличительные характеристики этого состояния, несколько случаев которого описано и у детей, следующие:
1. Один или более эпизодов односторонних болей в глазнице, без лечения.
2. Односторонний паралич III, IV и VI нервов, поодиночке или в комбинации, сопутствующий или возникающий в двухнедельный период до или после болей.
3. Боли и паралич проходят после применения стероидов, эффект наблюдается в течение 72 часов.
4. При МРТ — контрастная мягкая ткань в кавернозном си-нусе/верхушке глазницы (или гранулема при биопсии).
5. Исключение других причин. Дифференциальный диагноз включает в себя офтальмоплегическую мигрень, псевдотумор глазницы и опухоль и апоплексию гипофиза.

Читайте также:  Анализ крови после алкоголя влияние на показатели

б) Ботулизм у младенцев. Это очень редкая патология, но в США и Европе ежегодно регистрируется несколько случаев. Обычно заболевает ребенок, находившийся на грудном вскармливании и поздно, в возрасте около 12-15 месяцев, отнятый от груди. Споры Clostridium botulinum поступают с пищей и, из-за отсутствия нормальной протективной флоры толстой кишки, происходит ее колонизация и абсорбция эндогенного токсина.

У ребенка развивается мышечная слабость, в том числе нарушения глотания и дыхания в сочетании с птозом и внутренней и наружной офтальмоплегией и другими признаками парасимпатической блокады. Проводится поддерживающее лечение, включающее в себя йогурты и другие пищевые продукты, влияющие на флору толстой кишки. Длительное время может сохраняться двусторонний птоз, но зрительное развитие протекает нормально.

в) Тромбоз кавернозного синуса. Тромбоз кавернозного синуса у детей характеризуется высокой смертностью и частой тяжелой инвалидизацией. Заболевание манифестирует головной болью, рвотой и зрительными расстройствами; клиническая картина включает в себя отек диска зрительного нерва, лихорадку и паралич VI нерва. Чаще всего это состояние возникает вследствие инфекции среднего уха или придаточных пазух носа и может сопровождаться целлюлитом глазницы. Несмотря на агрессивную антибактериальную и тромболитическую терапию, многие пациенты умирают, у выживших сохраняются тяжелые неврологические нарушения. Ранняя диагностика имеет ключевое значение для успешного лечения.

г) Аутоиммунные глазодвигательные нарушения у детей:

1. Врожденная миастения. Это гетерогенная группа генетических нарушений нервно-мышечной передачи, дифференциальный диагноз включает в себя врожденные мышечные дистрофии и ми-опатии. Большинство случаев манифестирует в младенчестве, но заболевание также может дебютировать в детском или подростковом возрасте. Клинические характеристики одинаковы при всех идентифицированных заболеваниях, отмечается умеренная корреляция фенотип/генотип. Тяжелые случаи могут приводить к летальному исходу в младенческом возрасте.

Офтальмологические признаки включают в себя птоз, ретракцию нижнего века, неплотное закрывание глаз и офтальмоплегию, обычно с дивергенцией зрительных осей и нарушением движений вверх. Амблиопия развивается редко.

Эти генетические болезни наследуются по аутосомно-рецессивному механизму, но чаще встречаются среди мужчин. Дефект нервно-мышечной передачи может быть:
• Пресинаптическим (8%): снижен синтез или выброс ацетилхолина.
• Аномалия синаптической базальной пластинки (16%): дисфункция ацетилхолинэстеразы.
• Постсинаптическим (76%): мутации субъединиц ацетилхолинового рецептора, в том числе рапсина, протеина, необходимого для концентрации и организации ацетилхолинового рецептора.

Может оказать эффект терапия пиридостигмином или 3,4-диаминопиридином. Иммуносупрессия неэффективна. Хирургическое лечение косоглазия или птоза противопоказано.

2. Миастения новорожденных. У беременной женщины, больной аутоиммунной myasthenia gravis, могут циркулировать проникающие через плаценту антифетальные антитела к ацетилхолину, вследствие чего при отсутствии лечения развивается миастения новорожденных, в тяжелых случаях приводящая к множественному врожденному артрогрипозу, т.е. врожденным контрактурам мышц.

3. Ювенильная аутоиммунная myasthenia gravis. В пятидесяти процентах случаев такие пациенты попадают к офтальмологу в первое десятилетие жизни с жалобами на птоз и двоение; обычно наблюдается экзодевиация. Заболе вание проявляется вариабельными нарушениями функции и утомляемостью глазодвигательных мышц при нормальных реакциях зрачков. Может отмечаться выраженная слабость круговой мышцы глаза. В тридцати процентах случаев выявляются антитела к ацетилхолиновым рецепторам, а у еще меньшего количества пациентов — антитела ап-ti-MusK (к специфической мышечной киназе).

Клинический диагноз подтверждается анализами на антитела и результатами электромиографии. Проводится иммуносупрессорная терапия и лечение антихолинэсте-разными препаратами. До 50% случаев заболевания осложняется амблиопией, поэтому требуется назначение заклеивания. Риск развития генерализованной myasthenia gravis составляет приблизительно 25%, но почти у трети пациентов наступает ремиссия.

д) Синдром Miller-Fisher. Синдром Miller-Fisher включает в себя наружную (а иногда и внутреннюю) офтальмоплегию, атаксию и отсутствие сухожильных рефлексов. Заболевание представляет собой вариант синдрома Guillain-Barre и может манифестировать в детстве. Состояние может сопровождаться парезом мышц лица; в цереброспинальной жидкости определяется повышенное содержание белка. Часто наблюдается смешанная картина инфрануклеарного/интернуклеарного/супрануклеарного поражения.

Критерием диагностики является выявление в сыворотке anti-GQ1b антител; особенно высокая концентрация эпитопа anti-GQ1b антител отмечается в паранодальной части экстрамедуллярной порции III нерва. Синдром Miller-Fisher может развиваться после вирусных или других инфекций, особенно энтерита, вызванного Campylobacter jejuni. Обычно наблюдается полное выздоровление.

Разрешение синдрома Miller-Fisher-ассоциированного паралича III нерва может сопровождаться аномальной регенерацией (10% описанных случаев), что указывает на периферическую природу паралича.

С наличием anti-GQ1b антител связан широкий спектр нарушений— от изолированных птоза, поражения прямой мышцы или внутренней офтальмоплегии до острого двустороннего офтальмопареза. При МРТ и электрофизиологиче-ском исследовании могут выявляться признаки поражения ствола головного мозга; таким образом, синдром Miller-Fisher и стволовой энцефалит Bickerstaff перекрывают друг друга.

е) Болезни мышц глаза:

1. Хроническая прогрессирующая наружная офтальмоплегия. Хроническая прогрессирующая наружная офтальмоплегия— гетерогенная группа заболеваний, связанная с обширными делециями или мутациями митохондриальной ДНК и характеризуемая медленно прогрессирующим симметричным офтальмопарезом с птозом и слабостью круговых мышц глаза. Зрачки в норме. Всегда отмечается слабость, а не утомляемость мышц. При биопсии мышц при окрашивании по Gomori выявляются рваные красные волокна.

Читайте также:  Что делать, если при гайморите заложило ухо

Дети с хронической прогрессирующей наружной офтальмоплегией попадают на прием к офтальмологу в первое десятилетие жизни с экзодевиацией, которая может сопровождаться легким двусторонним птозом. Другие системные признаки, такие как задержка роста, на этой стадии могут отсутствовать.

Хроническая прогрессирующая наружная офтальмоплегия классифицируется следующим образом:
а) Врожденная.
б) Изолированная.
в) Окулофациальная.
г) В сочетании с пигментной ретинопатией.
д) В сочетании с пигментной ретинопатией, сердечной блокадой, церебральной дисфункцией и повышенным уровнем белка цереброспинальной жидкости (синдром Kearns-Sayre).
е) Сопутствующая системным проявлениям, таким как задержка роста.

Окончательный диагноз ставится на основании исследования биоптата мышц и генотипирования. Ребенок должен быть направлен к детскому неврологу. Птоз и офтальмопарез медленно прогрессируют. Оперативное лечение птоза обычно противопоказано из-за риска обнажения роговицы, оперативное лечение экзотропии неэффективно.

2. Миотоническая дистрофия. Это заболевание обычно манифестирует в первое десятилетие жизни слабостью и атрофией мышц лица, шеи и конечностей и миотонией. Наблюдается симметричный двусторонний птоз с ретракцией нижнего века и медленно прогрессирующая наружная офтальмоплегия, лишь в редких случаях вызывающая жалобы.

Состояние наследуется по аутосомно-доминантному механизму, системные проявления включают в себя катаракту (катаракта типа «новогодней елки») (см. главу 36) и нарушения обучаемости.

Состояние вызывается нестабильностью тринуклеотид-ной последовательности (ЦТГ) длинного плеча 19 хромосомы. Количество аномальных последовательностей определяет тяжесть состояния. Проводится поддерживающая терапия, но может потребоваться оперативное лечение катаракты.

3. Окулофарингеальная мышечная дистрофия. Это наследственное (аутосомно-доминантное) заболевание может манифестировать в первое или второе десятилетие жизни птозом и экзотропией. Диагностика осуществляется на основании результатов биопсии мышц и выявления генетического дефекта — распространения последовательностей ГЦГ в гене РАВР2.

4. Врожденная миопатия. Заболевания этой группы проявляются в младенческом возрасте задержкой двигательного развития, снижением тонуса и объема мышц. Офтальмоплегические проявления включают в себя птоз и офтальмопарез, как, например, при миотубулярной миопатии.

5. Нейродегенеративные болезни. Офтальмоплегия и/или птоз могут быть проявлением дебютирующих в детском возрасте нейродегенеративных заболеваний, как то:
1. Ювенильная спинальная мышечная атрофия.
2. Инфантильная прогрессирующая спинальная мышечная атрофия (болезнь Werdnig-Hoffman 1 типа).
3. Детский лакгацидоз, при котором иногда наблюдается птоз, но гораздо чаще развивается атрофия зрительного нерва.
4. Абеталипопротеинемия (могут развиваться параличи глазодвигательного нерва).
5. Спиноцеребеллярная дегенерация.

ж) Офтальмомиозит. Офтальмомиозит манифестирует болями в глазу, покраснением и отеком конъюнктивы, слезотечением, иногда экзофтальмом и ограничением подвижности глаза. Заболевание может поражать одну или несколько мышц, процесс бывает односторонним или двусторонним. При попытке движения глаза в противоположную воспаленной мышце сторону может отмечаться болезненная ретракция глазного яблока.

Дифференциальный диагноз обширен. Описанную выше клиническую картину у детей могут вызывать следующие патологические состояния:
• Гранулема/воспаление: гранулематоз Wegener/саркоидоз/синдром Tolosa-Hunt.
• Иммуноопосредованные: офтальмопатия Graves.
• Инфекции: боррелиоз Lyme/herpes zoster ophthalmicus/трихиноз/целлюлит глазницы.
• Злокачественные новообразования: рабдомиосаркома/лимфома/(паранеопластические).

Офтальмомиозит чаще всего развивается как изолированное идиопатическое заболевание; для него характерно поражение одной или двух мышц глазницы. Идиопатические случаи могут рецидивировать.

Обследование. В каждом случае показано лучевое исследование. Для диагностики специфических состояний могут потребоваться анализы крови. Необходима консультация педиатра. При наличии каких-либо сомнений в диагнозе, выполняется биопсия мышечной ткани.

Проводится лечение системными и местными иммуносупрессорами (стероидами). Идиопатические случаи обычно разрешаются быстро и полностью. После разрешения острого воспаления развивается фиброз глазодвигательных мышц и может потребоваться оперативное лечение косоглазия.

Хроническая прогрессирующая наружная офтальмоплегия гетерогенная группа заболеваний, связанная с обширными делециями или мутациями митохондриальной ДНК и характеризуемая медленно прогрессирующим симметричным офтальмопарезом с птозом и слабостью круговых мышц глаза.

Полная

Может проявиться в виде наружной либо внутренней, если наблюдается паралич обоих видов мышц. Также возможно поражение наружных и внутренних глазных мышц в одинаковой степени в одно и то же время.

Список провоцирующих факторов на этом не заканчивается.

Лечение

Тактика лечения офтальмоплегии зависит от природы ее происхождения и первым делом направлена на устранение первопричины. При ОФП могут применяться следующие терапевтические мероприятия:

  1. Медикаментозная терапия. Независимо от этиологии заболевания врачи назначают ноотропные препараты (Аминалон, Пирацетам) и витамины группы В и С. Если паралич глазных мышц возник на фоне воспалительного процесса, выписываются НПВС (Диклофенак, Ибупрофен). Диабетическая офтальмоплегия лечится путем приема глюкокортикостероидов. При некоторых других формах патологии могут назначаться антихолинэстеразные средства (Прозерин, Галантамин), препараты для расширения сосудов, анаболики (Ретаболил) и регидратанты.
  2. Физиотерапия. Способствует устранению мышечного паралича, устранению болевого синдрома и укреплению мускулатуры глаза. Чаще всего назначается электрофорез с анальгетиками или спазмолитиками, фонофорез или иглотерапия.
  3. Хирургическое вмешательство. Если офтальмоплегия вызвана онкологией или травмой, то первопричина устраняется оперативным путем. Часто проводится пластическая операция по восстановлению целостности нерва, устранению птоза века.

ОФП митохондриального происхождения лечится только экспериментальными методами, путем использования Карнитина, Никотинамида, препаратов янтарной кислоты и Цитохром С.

Способствует устранению мышечного паралича, устранению болевого синдрома и укреплению мускулатуры глаза.

Добавить комментарий