Атеросклероз – Причины и факторы риска

Основные факторы

Условия формирования липидных отложений таковы:

  • повреждение внутреннего слоя (эндотелия) и уплотнение стенок сосудов;
  • нарушение состава крови.

Предпосылкой к развитию таких изменений служат факторы риска атеросклероза. Некоторые из позиций, влияющих на формирование болезни, человек в состоянии контролировать самостоятельно, не обращаясь в учреждения системы здравоохранения. Другие же отслеживаются только с помощью клинических исследований. К первой группе факторов принадлежат:

  • Курение. Никотин травмирует эндотелий капилляров. Поврежденные клетки не вырабатывают NO (вещество, расширяющее просвет сосуда), возникает спазм периферической части кровеносного русла. Это приводит к повышению цифр артериального давления и, следовательно, к обострению атеросклероза.

Больше о влиянии курения на органы кровообращения, а также о методах избавления от пагубной привычки можно узнать, посмотрев наше видео по ссылке ниже.

  • Избыточный вес. Ожирение возникает из-за нарушения рациона, отсутствия необходимой физической нагрузки. Почти всегда оно сопровождается сахарным диабетом и артериальной гипертензией. Диспропорция жиров в диете и сопутствующие болезни приводят к быстрому формированию бляшек.
  • Недостаток физической активности. У человека с гиподинамией замедляются все процессы в организме, в том числе и биохимические реакции, направленные на уменьшение отложения липидов.
  • Возраст. Задолго до глубокой старости (у мужчин старше 45, у женщин после 55 лет) стенки артерий постепенно теряют эластичность и уплотняются.
  • Пол. Атеросклероз чаще возникает у мужчин.
  • Наследственность. Если у кровного родственника первой линии мужского пола в возрасте до 55 лет (для женщин — до 65 лет) было диагностировано заболевание сердца или сосудов, это повышает риск возникновения атеросклероза у всех его близких. В таком случае необходима ранняя профилактика.
  • Стресс. Во время переживания сильных негативных эмоций гормоны надпочечников провоцируют гипергликемию (повышение сахара крови). Для нормализации уровня глюкозы организм стимулирует выработку инсулина поджелудочной железой. Оба эти вещества повреждают стенку сосудов, способствуя агрегации липидов и, следовательно, атеросклерозу.
  • При употреблении алкоголя в организме появляется ацетальдегид, что способствует образованию холестерина в избыточных количествах. Сам этиловый спирт повреждает гепатоциты, мешая печени обезвреживать опасные фракции липидов, которые ответственны за профилактику атеросклероза.

О вреде алкоголя, а также о его пагубном влиянии на артериальное давление можно подробно узнать здесь:

Факторами риска развития атеросклероза, выявить которые могут только специальные клинические исследования, являются:

  • Повышенное артериальное давление. Высокие цифры поддерживаются за счет постоянного спазма периферических сосудов, что приводит к уплотнению их стенок. Также у гипертоников имеет место повреждение внутреннего слоя капилляров турбулентным потоком крови.
  • Гипергликемия. Повышенный уровень глюкозы в крови травмирует эндотелий сосудов.
  • Повышение С-реактивного белка (встречается при воспалительном процессе).
  • Нарушение липидного спектра крови:
    • повышение общего холестерина (гиперхолестеринемия) и липопротеинов низкой плотности (ЛПНП);
    • понижение холестерина высокой плотности;
    • увеличение количества триглицеридов.

    ЛПНП отвечают за транспортирование жиров в ткани, увеличивая их отложение. Рост их количества приводит к необратимым последствиям. Преобладание этой фракции липидов является неблагоприятным.

  • Повышение гомоцистеина (эндогенной аминокислоты, при переизбытке которой повреждается эндотелий сосудов) способствует прогрессу атеросклероза в большей мере, чем гиперхолестеринемия.

При употреблении алкоголя в организме появляется ацетальдегид , что способствует образованию холестерина в избыточных количествах.

Атеросклероз – Причины и факторы риска

Весь контент iLive проверяется медицинскими экспертами, чтобы обеспечить максимально возможную точность и соответствие фактам.

У нас есть строгие правила по выбору источников информации и мы ссылаемся только на авторитетные сайты, академические исследовательские институты и, по возможности, доказанные медицинские исследования. Обратите внимание, что цифры в скобках ([1], [2] и т. д.) являются интерактивными ссылками на такие исследования.

Если вы считаете, что какой-либо из наших материалов является неточным, устаревшим или иным образом сомнительным, выберите его и нажмите Ctrl + Enter.

Признак атеросклероза – атеросклеротическая бляшка, которая содержит липиды (внутриклеточный и внеклеточный холестерин и фосфолипиды), воспалительные клетки (такие как макрофаги, Т-клетки), гладкомышечные клетки, соединительную ткань (например, коллаген, гликозаминогликаны, эластические волокна), тромбы и отложения кальция. Все стадии атеросклероза – от образования и роста бляшки до осложнений – считают воспалительным ответом на повреждение. Полагают, что первичную роль играет повреждение эндотелия.

Атеросклероз преимущественно затрагивает определенные области артерий. Неламинарный, или турбулентный, кровоток (например, в местах разветвления артериального дерева) приводит к эндотелиальнои дисфункции и подавляет эндотелиальное образование оксида азота, мощного вазодилататора и противовоспалительного фактора. Такой кровоток также стимулирует эндотелиальные клетки к производству молекул адгезии, которые привлекают и связывают клетки воспаления. Факторы риска атеросклероза (такие как дислипидемия, сахарный диабет, курение, артериальная гипертензия), окислительные стрессорные факторы (например, супероксидные радикалы), ангиотензин II и системная инфекция также ингибируют выделение оксида азота и стимулируют образование молекул адгезии, провоспалительных цитокинов, белков гемотаксиса и сосудосуживающих веществ; более точные механизмы неизвестны. В результате происходит закрепление в эндотелии моноцитов и Т-клеток, перемещение этих клеток в субэндотелиальное пространство, инициирование и закрепление местного сосудистого воспалительного ответа. Моноциты в субэндотелии превращаются в макрофаги. Липиды крови, особенно липопротеины низкой плотности (ЛПНП) и очень низкой плотности (ЛПОНП), также связываются с эндотелиальными клетками и окисляются в субэндотелиальном пространстве. Окисленные липиды и преобразованные макрофаги превращаются в заполненные липидами пенистые клетки, что является типичным ранним атеросклеротическим изменением (так называемые жирные полоски). Деградация мембран эритроцитов, которая происходит вследствие разрыва vasa vasorum и кровоизлияний внутрь бляшки, может быть важным дополнительным источником липидов в пределах бляшек.

Макрофаги выделяют провоспалительные цитокины, вызывающие миграцию гладкомышечных клеток из средней сосудистой оболочки, что далее привлекает и стимулирует рост макрофагов. Различные факторы стимулируют пролиферацию гладкомышечных клеток и увеличивают образование плотного внеклеточного матрикса. В результате образуется субэндотелиальная фиброзная бляшка с фиброзной покрышкой, состоящей из гладкомышечных клеток интимы, окруженных соединительной тканью и внутриклеточными и внеклеточными липидами. Процесс, подобный формированию костной ткани, приводит к кальцификации внугри бляшки.

Атеросклеротические бляшки могут быть стабильными или нестабильными. Стабильные бляшки регрессируют, остаются стабильными или медленно растут более чем несколько десятилетий, пока не вызывают стенозирования или не становятся препятствием. Нестабильные бляшки склонны к непосредственному эрозированию, растрескиванию или разрыву, вызывая острый тромбоз, окклюзию и инфаркт значительно раньше, чем стеноз. Большинство клинических событий бывает результатом нестабильных бляшек, которые не дают существенных изменений на ангиограмме; таким образом, стабилизация атеросклеротических бляшек может быть способом уменьшения заболеваемости и смертности.

Упругость фиброзной крышки и ее устойчивость к повреждению зависят от равновесия процессов образования коллагена и его расщепления. Разрыв бляшки происходит в результате секреции металлопротеаз, катепсинов и коллагеназ активированными макрофагами в бляшке. Эти ферменты лизируют фиброзную крышку, особенно по краям, вызывая истончение капсулы и в конечном счете разрыв. Т-клетки в бляшке вносят свой вклад, секретируя цитокины. Последние ингибируют в гладкомышечных клетках синтез и отложение коллагена, который обычно укрепляет бляшку.

После разрыва бляшки ее содержимое попадает в циркулирующую кровь и запускает процесс образования тромба; макрофаги также стимулируют тромбообразование вследствие выработки тканевого фактора, который способствует образованию тромбина in vivo. В последующем события могут развиваться по одному из пяти сценариев:

  • организация тромба и его встраивание в бляшку, что приводит к изменению структуры ее поверхности и быстрому росту;
  • быстрый рост тромба до полной окклюзии кровеносного сосуда, что приводит к острой ишемии соответствующего органа;
  • развитие эмболии тромбом или его частями;
  • заполнение бляшки кровью, увеличение ее в размере с быстрой окклюзией сосуда;
  • развитие эмболии содержимым бляшки (отличным от тромботических масс), приводящей к окклюзии более дистальных сосудов.

Стабильность бляшки зависит от многих факторов, включая ее состав (соотношение содержания липидов, воспалительных клеток, гладкомышечных клеток, соединительной ткани и тромба), напряжение стенки (растяжение покрышки), величину, локацию ядра и расположение бляшки относительно линейного потока крови. Кровоизлияния внутрь бляшки могут играть важную роль в превращении стабильной бляшки в нестабильную. В венечных артериях нестабильные бляшки имеют высокое содержание макрофагов, большое липидное ядро и тонкую фиброзную капсулу; они сужают просвет сосуда менее чем на 50 % и имеют тенденцию разрываться внезапно. Нестабильные бляшки в сонных артериях имеют тот же состав, но обычно вызывают проблемы из-за развития выраженного стеноза и окклюзии, без разрыва. Атеросклеротические бляшки низкого риска имеют более толстую капсулу и содержат меньше липидов; они часто сужают просвет сосуда более чем на 50 % и приводят к развитию стабильной стенокардии напряжения.

Кроме анатомических особенностей самой бляшки, клинические последствия ее разрыва зависят от баланса прокоагулянтной и антикоагулянтной активности крови, а также от вероятности развития аритмии.

Инфекционная гипотеза развития атеросклероза была предложена, чтобы объяснить серологическую связь между инфекциями (например, вызванными Chlamydia pneumoniae, цитомегаловирусом) и ИБС. Предполагаемые механизмы включают косвенные эффекты хронического воспаления в системе кровотока, образование перекрестных антител и воспалительную реакцию сосудистой стенки в ответ на инфекционные патогены.

[1], [2], [3], [4], [5], [6], [7], [8], [9], [10], [11]

быстрый рост тромба до полной окклюзии кровеносного сосуда, что приводит к острой ишемии соответствующего органа;.

Симптомы атеросклероза

При атеросклерозе чаще страдают грудной и брюшной отделы аорты, коронарные, мезентериальные, почечные сосуды, а также артерии нижних конечностей и головного мозга. В развитии атеросклероза различают доклинический (бессимптомный) и клинический периоды. В бессимптомном периоде в крови обнаруживается повышенное содержание β-липопротеидов или холестерина при отсутствии симптомов заболевания. Клинически атеросклероз начинает себя проявлять, когда происходит сужение артериального просвета на 50% и более. В течении клинического периода выделяют три стадии: ишемическую, тромбонекротическую и фиброзную.

  1. В стадии ишемии развивается недостаточность кровоснабжения того или иного органа (например, ишемия миокарда вследствие атеросклероза коронарных сосудов проявляется стенокардией).
  2. В тромбонекротической стадии присоединяется тромбоз измененных артерий – атеротромбоз (так, течение атеросклероза коронарных сосудов может осложниться инфарктом миокарда).
  3. На стадии фиброзных изменений происходит разрастание соединительной ткани в плохо кровоснабжаемых органах (так, атеросклероз коронарных артерий приводит к развитию атеросклеротического кардиосклероза).

Клинические симптомы атеросклероза зависят от вида пораженных артерий. Проявлением атеросклероза коронарных сосудов служат стенокардия, инфаркт миокарда и кардиосклероз, последовательно отражающие стадии недостаточности кровообращения сердца.

Течение атеросклероза аорты длительное и долгое время бессимптомное, даже в тяжелых формах. Клинически атеросклероз грудной аорты проявляется аорталгией – давящими или жгучими болями за грудиной, иррадиирующими в руки, спину, шею, верх живота. В отличие от болей при стенокардии аорталгия может длиться по несколько часов и дней, периодически ослабевая или усиливаясь. Снижение эластичности стенок аорты вызывает усиление работы сердца, приводя к гипертрофии миокарда левого желудочка.

Атеросклероз брюшной аорты проявляется болями в области живота различной локализации, метеоризмом, запорами. При атеросклерозе бифуркации брюшной аорты наблюдается онемение и похолодание ног, отек и гиперемия стоп, некрозы и язвы пальцев ног, перемежающаяся хромота.

Проявлениями атеросклероза мезентериальных артерий служат приступы «брюшной жабы» и нарушение пищеварительной функции вследствие недостаточности кровоснабжения кишечника. У пациентов отмечается появление резких болей спустя несколько часов после еды. Боли локализуются в области пупка или верхних отделах живота. Продолжительность болевого приступа от нескольких минут до 1-3 часов, иногда болевой синдром купируется приемом нитроглицерина. Появляются вздутие живота, отрыжка, запор, сердцебиение, повышение артериального давления. Позднее присоединяются зловонные поносы с фрагментами непереваренной пищи и неусвоенным жиром.

Атеросклероз почечных артерий ведет к развитию вазоренальной симптоматической артериальной гипертензии. В моче определяются эритроциты, белок, цилиндры. При одностороннем атеросклеротическом поражении артерий отмечается медленное прогрессирование гипертонии, сопровождающееся стойкими изменениями в моче и стойко высокими цифрами АД. Двустороннее поражение почечных артерий вызывает злокачественную артериальную гипертонию.

При атеросклерозе сосудов головного мозга отмечается снижение памяти, умственной и физической работоспособности, внимания, интеллекта, головокружение, нарушения сна. В случаях выраженного атеросклероза сосудов мозга изменяется поведение и психика пациента. Атеросклероз артерий мозга может осложняться острым нарушением мозгового кровообращения, тромбозами, кровоизлияниями.

Проявлениями облитерирующего атеросклероза артерий нижних конечностей служат слабость и боли в икроножных мышцах голени, онемение и зябкость ног. Характерно развитие синдрома «перемежающейся хромоты» (боли в икроножных мышцах возникают при ходьбе и стихают в покое). Отмечаются похолодание, бледность конечностей, трофические нарушения (шелушение и сухость кожи, развитие трофических язв и сухой гангрены).

Снижение эластичности стенок аорты вызывает усиление работы сердца, приводя к гипертрофии миокарда левого желудочка.

Ожирение и сахарный диабет

Этот диагноз самый распространённый спутник атеросклероза. Ожирение происходит из-за низких физических нагрузок и частых перееданий. Калории, которые не были использованы превращаются в жир. Главными факторами ожирения являются:

  • вредная пища;
  • постоянное нарушение режима;
  • применение гормональных средств;
  • вынашивание беременности;
  • стрессы;
  • низкая активность наследственных ферментов;
  • патологии эндокринной системы.

В основе лечения лежит коррекция рациона питания, регулярное выполнение физических нагрузок, строгое соблюдение режима.

Сахарный диабет – самый опасный фактор развития атеросклеротических изменений в сосудах. Он ускоряет образование жировых сгустков в артериальных сосудах. Это происходит по причине повышенной концентрации в крови липидов. По статистике практически 8% населения развитых стран больны сахарным диабетом.

При развитии атеросклероза немаловажная роль отведена немодифицируемым – неизменяемым причинам.

При развитии атеросклероза немаловажная роль отведена немодифицируемым неизменяемым причинам.

Факторы, ускоряющие развитие болезни

Медицина выделяет несколько таких факторов риска. Вот основные из них:

  1. Наследственность;
  2. Гормональный дисбаланс;
  3. Неправильное питание;
  4. Ожирение;
  5. Курение;
  6. Малоподвижный образ жизни;
  7. Чрезмерное употребление алкоголя;
  8. Повышенное давление;
  9. Частые стрессы.

Остановимся на этих факторах подробнее.

Клинические признаки проявляются не сразу.

Атеросклероз: определение

Термин артериосклероз происходит от греческого языка и означает затвердевание артерий. На обычном языке атеросклероз и артериосклероз часто используются взаимозаменяемо. Основными представителями атеросклероза в истинном смысле этого слова являются:

  • Монкеберг склероз (медиальный склероз), продвинутый почти исключительно у мужчин в возрасте, происходит упрочнение сосудов. В основном это происходит в мышечных артериях конечностей. Длительные кальцификации среднего сосудистого слоя (среды) приводят к затвердеванию, но не к существенному сужению.
  • Артериосклероз, склероз соединительной ткани мельчайших артерий почек (при атеросклеротической усадочной почке), головного мозга, поджелудочной железы, сетчатки, селезенки и других органов.

Атеросклероз является хроническим дегенеративным заболеванием сосудов. Он поражает все крупные и средние артерии (аорта и сонные артерии) до церебральных и коронарных артерий. Жиры, компоненты крови, соли кальция и соединительная ткань накапливаются в стенках сосудов и приводят к усилению закалки и сужения. В основном это происходит с возрастом и является основной причиной большого количества сердечно-сосудистых заболеваний.

Патофизиологические предпосылки, которые приводят к заболеванию, еще не полностью выяснены.

Факторы влияющие на развитие атеросклероза

Атеросклероз возникает под влиянием многочисленных факторов. Для понятного восприятия разделим их на несколько групп:

  1. Неустранимые факторы заболевания.
  2. Устранимые факторы.
  3. Потенциально устранимые факторы.

Неустранимыми факторами атеросклероза называются те, которые невозможно устранить при помощи волевого или медикаментозного вмешательства в организм заболевшего человека. К ним относятся:

  • Возраст. Если человек предрасположен к этому заболеванию, то болезнь дает о себе знать в 40-50 лет.
  • Половая принадлежность. Мужчины раньше начинают страдать этим заболеванием (примерно на 10 лет), но к 50 годам количество заболевших мужчин и женщин сравнивается. Происходит это потому, что у женщин в 50-55 лет случается менопауза, что приводит к снижению продукции эстрогенов выполняющих защитную функцию.
  • Заболевание, передаваемое по наследству. Чаще всего эта болезнь встречается у тех, у кого родственники тоже болели атеросклерозом. Согласно статистике, если у больного обнаружен атеросклероз до 50 лет, то скорее всего виновата наследственность.

Ожирение, неправильное питание и курение — основные факторы развития атеросклероза.

К устранимым факторам заболевания относятся те, от которых человек может самостоятельно избавиться при помощи того, что изменит свой нынешний образ жизни.

  • Курение (активное и пассивное) отрицательно воздействует на сердечно-сосудистую систему. Увеличивает на 20% риск заболеваемости и смертности от кардиоваскулярных заболеваний.
  • Неправильное питание.
  • Гиподинамия. Малоподвижный образ жизни вреден для здоровья, может происходить нарушение обмена веществ, что может привести к ожирению, сахарному диабету и атеросклерозу сосудов.

К потенциально устранимым факторам атеросклероза можно отнести заболевания, которые поддаются коррекции при помощи медикаментозного лечения. К ним относятся:

  • Артериальная гипертония. Происходит повышение артериального давления, в результате чего сосудистые стенки пропитываются жирами и это приводит к образованию атеросклеротической бляшки. При снижении эластичности артерий при атеросклерозе происходит повышение кровяного давления.
  • Дислипидемия. При этом заболевании происходит нарушение обмена веществ в организме. Если у человека повышен уровень холестерина, триглицеридов и липопротеидов, то атеросклероз быстро развивается.
  • Сахарный диабет. При этом заболевании риск возникновения атеросклероза увеличивается в 5-7 раз. Происходит нарушение обмена веществ, в результате чего возникает ожирение, и как следствие, атеросклеротическое поражение сосудов.
  • Интоксикации и инфекции. Токсины отрицательно влияют на стенки сосудов, что приводит к их атеросклеротическим изменениям.

Помимо атеросклероза сосудов сердца, патология может проявляться на сосудах мозга, конечностей, почек, мезентеральных брыжеечных артерий.

Отказ отупотребление алкоголя.

Безопасное для здоровья потребление алкоголя (не более 20-30 мл чистого этанола в сутки для мужчин и не более 20 мл в сутки – для женщин)допустимо только для практически здоровых лиц.Употребление 5 порций алкоголя (60г в сутки) повышает риск кардиоваскулярных осложнений на 65%.

Нормализация показателей массы тела. Избыточная масса тела и ожирение, особенно абдоминальное (объем талии у мужчин более102см и более 88см у женщин), повышают риск развития кардиоваскулярных заболеваний. Для снижения веса подбирается индивидуальная диета с учетом возраста и сопутствующих заболеваний.

Ограничение потребления поваренной соли до 6г в сутки, что соответствует 1 чайной ложке.

Факторы риска развития атеросклероза

Научной концепцией предупреждения сердечно-сосудистых заболеваний, связанных с атеросклерозом, стала концепция факторов риска. Причины возникновения ССЗ пока неясны, однако были выявлены факторы риска, под которыми понимают характеристики, способствующие развитию и прогрессированию заболевания. Среди многочисленных факторов риска ССЗ основными считаются три: курение, дислипидемия и артериальная гипертония.

После появления у человека признаков ССЗ, связанных с атеросклерозом, факторы риска продолжают действовать, способствуя прогрессированию заболевания, и ухудшают прогноз. Поэтому коррекция факторов риска у больных с ИБС должна быть составной частью тактики лечения. В практической деятельности часто приходится иметь дело с пациентами, у которых одновременно имеется несколько факторов риска и более.

В настоящее время разработаны прогностические коэффициенты, позволяющие на основании уровня факторов риска определять риск заболеваемости и смертности от ССЗ на 5-10 лет вперед для больших популяций.

Различают модифицируемые и немодеифицируемые факторы риска (ФР) развития атеросклероза (табл. 1).

К основным факторам риска атеросклероза относят: артериальную гипертензию, курение, увеличение содержания липидов в сыворотке крови, сахарный диабет (СД), ожирение, депрессию, принадлежность к мужскому полу, наличие в семейном анамнезе случаев раннего атеросклероза.

Предполагаемыми факторами риска являются гиподинамия и старение. У женщин в постменопаузе распространенность клинических проявлений атеросклероза возрастает и приближается к показателям, характерным для мужчин соответствующей возрастной группы. При наличии нескольких факторов их воздействие синергично.

Гиперлипидемия — основной фактор атеросклероза. В многочисленных исследованиях доказано, что между повышенными уровнями в плазме крови общего ХС, холестерина ЛПНП и риском развития атеросклероза и ИБС имеется четкая положительная корреляция, тогда как с уровнем ХС ЛПВП корреляция отрицательная. Для практических целей часто исследуют только уровень общего ХС. Согласно последним международным рекомендациям, показатели его в пределах 5,0 ммоль/л считается нормальными у лиц без признаков ИБС и факторов его риска.

Артериальная гипертензия. Значение повышенного артериального давления (АД), как фактора риска ИБС, инсульта и сердечной недостаточности, убедительно доказано в многочисленных исследованиях. АГ считают ведущим фактором риска прогрессирования атеросклероза. Роль этого фактора риска еще больше возрастает, если учесть, что 40% населения страдает повышенными цифрами АД. Известно, что риск развития повторного инфаркта у лиц с АГ отмечается в 5 раз, а мозгового инсульта в 7 раз чаще по сравнению с пациентами без АГ. Следует поддерживать АД у пациентов на уровне менее 140/90 мм рт. ст. Недостаточно активное лечение гипертонии с неполным гипотензивным эффектом — наиболее частый просчет в действиях практического врача.

Табакокурение. Связь курения с развитием ИБС общеизвестна. Курение влияет как на развитие атеросклероза, так и на процессы тромбообразования. Продукты табакокурения обладают вазоспастическим действием, нивелируя тем самым действие лекарственных препаратов.

Следует убедить больного в необходимости отказа от курения или хотя бы на первом этапе уменьшить число выкуренных сигарет в сутки. Отмечено, что большая часть больных продолжает курить уже через несколько дней после острого инфаркта миокарда.

Поэтому важна разъяснительная работа среди курильщиков, психологическая поддержка окружающих, ограждение от «пассивного курения». В трудные периоды прекращения курения — первые недели, месяцы — следует рекомендовать проведение никаотинозаместительной терапии (жевательные резинки и пластыри с никотином). Эффективна иглорефлексотерапия. Курсы лечения повторяют при появлении желания курить.

Сахарный диабет. Оба типа СД заметно повышают риск развития ИБС, инсульта и заболеваний периферических сосудов. Повышение риска связано как с самим СД, так и с большей распространенностью других факторов риска у этих пациентов. Для снижения риска развития сосудистых осложнений у больных СД необходимы нормализация углеводного обмена и коррекция других факторов риска, в основном АГ и дислипидемии.

Избыточная масса тела повышает риск развития ИБС и других заболеваний, связанных с атеросклерозом. Ожирение увеличивает общую смертность и смертность от ССЗ в 1,5-2 раза. Она повышает риск не только ИБС, но и АГ, сахарного диабета 2-го типа, сердечной недостаточности, инсульта и других заболеваний.

Индекс массы тела менее 25 кг/м2 классифицируется как идеальный вес, 25-29 — повышенный вес, 30-34 — I степень ожирения, 35-39 — II степень, 40 кг/м2 и выше — III степень ожирения. Более опасно абдоминальное ожирение (окружность талии для мужчин более 94 см и для женщин — более 80 см). Отношение окружности талии к окружности бедра у мужчин больше 1,0 и у женщин больше 0,85 является более точным показателем центрального типа ожирения.

Гиподинамия. У лиц с низкой физической активностью ССЗ развиваются в. 1,5-2,5 раза чаще, чем у людей, ведущих физически активный образ жизни. Для профилактики атеросклероза, ССЗ и укрепления здоровья наиболее подходят физические упражнения, предусматривающие регулярные ритмические сокращения больших групп мышц: быстрая ходьба, езда на велосипеде, бег трусцой, плавание, ходьба на лыжах и др. Частота занятий физическими упражнениями должна быть 4-5 раз в неделю, продолжительность занятий — 30-40 мин.

Психосоциальные факторы. Развитию и/или прогрессированию ССЗ способствуют такие факторы, как длительная депрессия, тревога, отсутствие социальной поддержки, невозможность обеспечить выполнение работы при высоких требованиях. Роль психогенного фактора и депрессии в развитии ССЗ и смертности подтверждает повышение ее в период развала СССР и во время дефолта (1998 г.).

Злоупотребление алкоголем. Зависимость между употреблением алкоголя и смертностью от ИБС имеет U-образный характер: у непьющих и особенно много пьющих риск выше, чем у пьющих умеренно (до 30 г в день в пересчете на чистый этанол).

У лиц с низкой физической активностью ССЗ развиваются в.

Нарушение толерантности к углеводам и сахарный диабет

Сахарный диабет является независимым фактором риска развития атеросклероза. У этой категории больных частота развития инфаркта миокарда в два раза выше по сравнению с лицами, не страдающими диабетом. При этом у женщин с диабетом сердечно-сосудистый риск выше, чем у мужчин, поскольку кардиопротективное действие эстрагенов у них нивелируется.

Повышенный риск возникновения ишемической болезни сердца связан также с большим распространением артериальной гипертензии среди больных диабетом (в два раза по сравнению с общей популяцией), в особенности у женщин среднего возраста, что может быть обусловлено ожирением. Частота развития атеросклероза у больных сахарным диабетом незначительно зависит от выраженности гипергликемии. Касаясь непосредственных механизмов участия сахарного диабета в атерогенезе, следует остановиться на гипотезе, предполагающей, что генетически обусловленный сахарный диабет вызывает первичное поражение всех клеток организма, уменьшение продолжительности жизни их (апоптоз), в том числе и эндотелиальных, гладкомышечных, что, безусловно, может приводить к ускоренному образованию атеросклеротических бляшек. Кроме того, при сахарном диабете развивается дисфункция эндотелия с ослаблением вазодилатирующих свойств, усилением эффектов вазоконстрикторов (эндотелина), которые способны повреждать эндотелий, повышается способность тромбоцитов к адгезии и агрегации. Гиперинсулинемия способствует синтезу факторов роста, что ведет к усилению пролиферации гладкомышечных клеток артериол. Имеются данные о нарушении метаболизма стенок аорты при гипергликемии.

Риск развития сердечно — сосудистых заболеваний повышен не только при явном сахарном диабете, но и при нарушении толерантности к глюкозе. Метаболический синдром (МС) проявляется инсулинорезистентностью тканей, умеренной гипергликемией, повышением уровня триглицеридов, снижением липопротеинов высокой плотности (ЛПВП), абдоминальным ожирением, артериальной гипертонией.

Диагноз метаболический синдром выставляется при наличии трех из перечисленных ниже признаков.

Практически все составляющие метаболического синдрома являются установленными факторами риска развития сердечно-сосудистых заболеваний, а их сочетание многократно ускоряет развитие болезни.

Нарушения, объединенные рамками метаболического синдрома, длительное время протекают бессимптомно, нередко начиная формироваться еще в юношеском возрасте. Наиболее ранними проявлениями синдрома являются дислипидемия и артериальная гипертензия. Наиболее частым вариантом дислипидемии при метаболическом синдроме является так называемая липидная триада: сочетание гипертриглицеридемии, низкого уровня ЛПВП и повышения фракции мелких плотных частиц ЛНП. Наличие такой триады у пациентов без сахарного диабета 2 типа увеличивает риск развития ишемической болезни сердца в 3 — 5 раз. Сочетание абдоминального ожирения, гиперинсулинемии, уровня триглицеридов выше 2,3 ммоль/л, повышения аполипопротеина В и фракции мелких частиц ЛНП выделяют под названием атерогенная метаболическая триада. Наличие такой триады увеличивает риск развития сердечно-сосудистых заболеваний в 20 раз.

Наиболее частым вариантом дислипидемии при метаболическом синдроме является так называемая липидная триада сочетание гипертриглицеридемии, низкого уровня ЛПВП и повышения фракции мелких плотных частиц ЛНП.

Факторы риска развития атеросклероза

Атеросклероз – сегодня достаточно обсуждаемая тема заболеваний. Причем если раньше он появлялся только у людей в пожилом возрасте, то сейчас эту патологию можно встретить и у детей. Факторы риска развития атеросклероза обширны. На сегодняшний день известно много причин, которые способствуют развитию атеросклероза. В медицине их называют факторами риска развития заболевания. Эти причины условно делят на 2 группы:

  • Неизменные, на которые не может повлиять сам человек.
  • Изменяемые, которые можно изменить, принимая определенные лекарства или корректируя образ жизни.

Холестерин при атеросклерозе всегда повышен. Чем больше фактором риска удается устранить, тем больше шансов замедлить развитие атеросклероза и снизить риск серьезных осложнений, которые он вызывает.

Современный подход к профилактике сердечно-сосудистых заболеваний (ССЗ) берет за основу концепцию факторов риска. Ее целью выступает определение причин недуга с дальнейшей минимизацией их проявления в жизни человека. Что вызывает атеросклероз сосудов?

В медицине их называют факторами риска развития заболевания.

Ожирение

Причиной для развития атеросклероза является и появление лишних килограммов. Ожирение – это самостоятельный фактор, повышающий риск развития сосудистых заболеваний. В то же время избыточная масса тела способствует повышению артериального давления и развитию сахарного диабета.

Если у пациента выявлен метаболический синдром, необходимо принимать меры для профилактики развития атеросклероза.

Гиподинамия (недостаток физической активности)

Люди, ведущие малоподвижный образ жизни, более подвержены развитию атеросклероза. Примерно в 2,5 раза , если сравнить подтверждение диагноза у физически активных граждан.

Профилактикой развития атеросклеротических изменений становятся ходьба в быстром темпе, велосипедные прогулки, бег трусцой, плавание, ходьба на лыжах и другое. Заниматься нужно не меньше пяти раз в неделю. Длительность – не менее 40 минут.

Но, кроме этого, происходит увеличение уровня артериального давления, учащение пульса и ускоренный обмен веществ.

2. Церебральный атеросклероз

Дегенеративный процесс сосредотачивается в сосудах, питающих головной мозг, и обеспечивающих его функционирование. В эту группу также входят сонные артерии.

У пациентов возникают жалобы на следующие состояния.

Немодифицируемые факторы

Кроме факторов развития атеросклероза, на которые человек может повлиять, существуют еще и такие, что никак не зависят от его воли. Специалисты уверены, что к ним относятся:

  1. Возраст. Известно, что обменные процессы с годами начинают происходить медленнее, из-за чего меняется работа всего организма и некоторых систем в частности. Именно поэтому атеросклероз чаще всего развивается в возрасте человек от 40 до 60. К тому же с годами у людей проявляются многие другие факторы риска атеросклероза, как то артериальное давление вследствие проблем с сердечно-сосудистой системой.
  2. Генетическая предрасположенность. Некоторые статистические данные говорят о том, что если у человека есть близкие родственники с определенными проблемами, связанными с атеросклерозом, скорее всего у него они тоже будут. При это важно быть очень осторожным, не провоцируя болезнь дополнительными факторами риска.
  3. Пол человека. Чаще всего атеросклероз появляется именно у мужчин. Только после 75 лет частота возникновения данной патологии становится одинаковой у представителей обоих полов.
  4. Анамнез. Любые заболевания сердца и сосудов, которые были в прошлом у человека, могут послужить причиной сбоев в будущем. Нередко данные проблемы приводят к возникновению бляшек на стенках артерий и вен, а также к их сужению.

Все вышеперечисленные немодифицируемые факторы человек не в силах изменить. Но чаще всего они дают про себя знать лишь в случаях, когда их дополняют некоторые причины атеросклероза, которые напрямую зависят от воли и возможностей больных людей.

К тому же оно может повлиять на состояние тех систем, которые непосредственно не касаются болезни сосудов.

Читайте также:  Эпидемиология ВИЧ-инфекции / СПИДа
Добавить комментарий