Лимфоцитарный колит: что такое, питание и лечение

Причины и диагностика

Причины лимфоцитарного колита неизвестны. Заболевание чаще поражает тех, у кого выявлены аутоиммунные заболевания: синдром Шегрена, глютеновая энтеропатия. Во время заболевания происходит инфильтрация лейкоцитов в слизистую оболочку толстого кишечника. Нормальное количество лейкоцитов – 5 штук на 100 клеток эпителия.

Во время развития лимфоцитарного колита это количество возрастает до 24, особенно в слепой кишке и в восходящем отделе толстой. При этом нарушается всасывающая функция, открывается водянистая диарея.

При коллагеновом колите из-за большого количества соединительной ткани нарушается функция колоноцитов, складки кишки сглаживаются, что также приводит к неправильному всасыванию воды и электролитов, приводя к хроническому поносу. Вид у толстой кишки становится похож на трубку с гладкими стенками. Коллагеновый слой под слоем эпителия значительно увеличивается. Из-за сбоев моторики нарушается эвакуаторная функция кишки.

Спровоцировать развитие микроскопического колита могут:

  • лекарства, которые больной принимает в большом количестве;
  • бактерии, которые активно размножаются в толстом кишечнике;
  • избыток питательных веществ.

В итоге иммунная система воспринимает эти клетки, как чужеродные, начиная борьбу со здоровыми тканями своего организма.

В результате слизистая оболочка кишечника воспаляется, нарушаются ее основные функции. В некоторых источниках указывается, что лимфоцитарный колит является первой стадией микроскопического колита, а коллагеновый – второй. Заболевание не перерастает в онкологическое, новообразования не возникают. У курильщиков лимфоцитарный колит начинает развиваться раньше, а вылечивается труднее, чем у некурящих.

Генетическая предрасположенность к заболеванию, как при болезни Крона, не доказана. Единственным диагностическим методом для выявления лимфоцитарного колита является гистологический. При этом биопсию тканей берут из нескольких отделов толстого кишечника. В анализе крови может быть незначительно повышен уровень СОЭ. Эндоскопическое обследование и колоноскопия изменений в слизистой оболочке не выявляют.

Генетическая предрасположенность к заболеванию, как при болезни Крона, не доказана.

Причины лимфоцитарного колита

Коллагеновый и лимфоцитарный колиты — редкие формы патологии. Причины заболевания не известны.

Возникновение заболевания связывают с иммунологическими нарушениями в слизистой толстой кишки.

Известно, что подобные виды колитов наблюдаются, как правило, у больных с синдромом Съегрена, ревматоидным артритом и глютеновой энтеропатией, т. е. заболеваниями, ассоциирующимися с HLA А1-и HLA АЗ-антигенами. Подозревается также патогенное влияние на дифференциацию и формирование фибробластов микробной флоры кишечника.

Функция колоноцитов существенно нарушается за счет наличия большого количества соединительной ткани. В результате нарушаются процессы всасывание электролитов и воды в толстой кишке, что приводит к хронической преимущественно секреторной диарее. Уменьшаются глубина гаустр и высота полулунных складок, также снижается моторно-эвакуаторная функция кишки. Толстая кишка приобретает вид трубки с ровными стенками при коллагеновом колите.

I стадия заболевания (лимфоцитарный или микроскопический колит) характерен неспецифической воспалительной реакцией, которая может проявляться выраженной инфильтрацией стенки кишки лимфоидными клетками.

II стадия заболевания (коллагеновый колит) отличается от предыдущей тем, что под базальной мембраной эпителиоцитов обнаруживается коллагеновый слой.

Функция колоноцитов существенно нарушается за счет наличия большого количества соединительной ткани.

Лечение микроскопического колита народными средствами

Кроме средств традиционной медицины, в борьбе с микроскопическим колитом эффективны народные средства. Широкое применение имеют рецепты с содержанием дубильных веществ:

  • Смесь из шалфея, василька и ромашки. Для приготовления необходимы по 1 части каждого растения в сухом измельченном виде. Смеси должно получиться в расчете 1 ложка трав на стакан кипятка. Отвар кипятить 15 минут, затем профильтровать и дать остыть. Принимать по 1 ложке каждые два часа, исключая ночное время. Курс терапии может быть длительный, постепенно можно уменьшать дозу выпиваемого отвара и промежутки между приемами.
  • Чай из малины. На 1 стакан напитка необходимо 2 ложки ягод или листьев. После закипания настаивать чай около получаса. Пить по полстакана до еды 3-4 раза в день.

  • Чай из мяты. На стакан чая необходимы две ложки мяты. После закипания отвара дать настояться около 20 минут. Чай пить по полстакана за 20 минут до приема пищи 2-3 раза в день.
  • Смесь шалфея и полыни. Для приготовления отвара необходимы 1 ст. л. смеси в равных долях каждого ингредиента. Вскипятить смесь в стакане кипятка, затем настаивать полчаса. Отвар процедить, остудить, принимать по столовой ложке каждые 2 часа.

  • Настойка прополиса. Ее следует развести стаканом кипятка (на 1 стакан необходимо 30-40 капель). Пить за час до приема пищи 3 раза в день.
  • Спиртовая настойка ольхи. Для ее приготовления нужно 50 г. шишек ольхи и пол литра спирта. Настаивать около 3 недель. Периодически взбалтывать содержимое, по готовности процедить. Принимать по 30 капель до еды трижды в день.

Для ее приготовления нужно 50 г.

Симптомы лимфоцитарного колита

Симптомом лимфоцитарного колита является преимущественно диарея.

Из-за водянистой диареи человек чувствует себя слабым и «истощенным», что также приводит к обезвоживанию системы.

Спазмы в животе, сопровождающиеся болью являются еще одним симптомом, который продолжается даже после того, как болезнь диагностирована и находится в процессе убывания.

Человек может также столкнуться с чувством вздутия живота.

Тошнота также является потенциальным симптомом, который служит эффектом обезвоживания, которое происходит из-за выделения жидкости в виде диареи.

Симптомы лимфоцитарного колита взаимосвязаны.

Лимфоцитарный колит это состояние, которое лучше всего исследуется при проведении микроскопических исследований.

Лимфоцитарный колит

В норме у человека на 100 клеток эпителия приходится около 5 лимфоцитов, иммунных клеток, находящихся в подслизистом слое. По данным G.Adler, при лимфоцитарном колите на 100 эпителиальных клеток насчитывается более 24 лимфоцитов. Сильнее всего инфильтрация иммунными клетками наблюдается в слепой и восходящем отделе толстой кишки.

При микроскопии видна лимфоцитарная инфильтрация. Автор фото: Андреас Мюнх (Andreas Munch, USA)

Заболевание чаще всего развивается у людей старше 50 лет. Женщины болеют в 2-4 раза чаще, чем мужчины.
Болезнь проявляется частым (до 4-6 раз в сутки) и жидким стулом, сопровождающимся схваткообразными болями в животе.
Лимфоцитарный колит обычно имеет доброкачественное течение. Диарея возникает периодически, причем возможны довольно длительные бессимптомные периоды.
Диагностика. В лабораторных анализах может не быть существенных отклонений от нормы. Чаще всего отмечается небольшое повышение СОЭ и С-реактивного белка. При эндоскопии и на рентгене ничего не выявляется. Диагноз ставится по биопсии.
Иногда с течением времени лимфоцитарный колит может перейти в коллагеновый.

Причем таким раздражителем могут быть нестероидные противовоспалительные средства НПВС.

ДИАРЕЯ ПРИ ЛИМФОЦИТАРНОМ И КОЛЛАГЕНОВОМ КОЛИТЕ

Коллагеновый колит – как особая форма хронических воспалительных заболеваний кишечника – был описан впервые в 1976 г. Вместе с лимфоцитарным и эозинофильным колитом он рассматривался первоначально в рамках так называемого микроскопического колита. Этот термин применялся для характеристики больных, у которых клинически отмечалась диарея, но при рентгенологическом и эндоскопическом исследованиях отмечалась нормальная картина и признаки воспаления обнаруживались только при гистологическом исследовании. В дальнейшем понятие «микроскопический колит» было признано не вполне точным, в связи с чем термины «коллагеновый колит» и «лимфоцитарный колит» стали широко использоваться в литературе для обозначения самостоятельных форм хронических воспалительных заболеваний кишечника. Заболеваемость коллагеновым и лимфоцитарным колитом составляет 1,0-3,1 на 100 000 населения.

Гистологически лимфоцитарный колит характеризуется диффузным увеличением числа межэпителиальных лимфоцитов. У здоровье людей, а также у больных с острым бактериальным колитом или язвенным колитом на 100 эпителиальных клеток слизистой оболочки толстой кишки приходится 4,4-5,2 лимфоцитов. При лимфоцитарном колите число лимфоцитов в слизистой оболочке составляет 24 на 100 эпителиальных клеток. При этом лимфоциты Определяются не равномерно, а располагаются отдельными группами, скапливаясь преимущественно в восходящем отделе ободочной кишки и куполе слепой кишки. В отличие от больных язвенным колитом, при лимфоцитарном колите увеличивается число эозинофилов в собственной пластинке, тогда как содержание нейтрофильных гранулоцитов изменяется незначительно. В отдельных участках слизистой оболочки толстой кишки отмечаются уплощение и слущивание эпителия, а также исчезновение крипт.

Этиология и патогенез лимфоцитарного колита остаются пока еще недостаточно изученными. Обнаружение антинуклеарных и антимикросомальных антител, а также сочетание с такими заболеваниями, как спру, синдром Шегрена, увеит, идиопатический фиброз легких, пернициозная анемия, аутоиммунный тиреоидит идиопатическая тромбоцитопеническая пурпура, недеформирую-щий полиартрит, дают основание предполагать аутоиммунный генез лимфоцитарного колита. При этом заболевании отмечаются также повышенная частота обнаружения антигенов гистосовместимости HLA-A1 и более низкая частота выявления антигена гистосовместимости HLA-A3. Определенную провоцирующую роль в возникновении лимфоцитарного колита играют, по-видимому, некоторые лекарственные препараты (в частности, ранитидин и карбамазепин).

Клиническими проявлениями лимфоцитарного колита служат учащенный жидкий стул (до 4-6 раз в сутки), иногда схваткообразные боли в животе. Заболевание возникает преимущественно на 5-6-й декадах жизни и одинаково часто выявляется у мужчин и женщин Лимфоцитарный колит характеризуется обычно доброкачественным течением. Диарея носит интермиттирующий характер, возможны длительные эпизоды спонтанной ремиссии. Синдром мальабсорбции (с анемией и гипоальбуминемией) возникает очень редко. Иногда со временем происходит трансформация лимфоцитарного колита в коллагеновый колит.

Диагноз лимфоцитарного колита основывается на характерных гистологических изменениях. При этом важно брать биопсию из слизистой оболочки не только сигмовидной кишки, но и проксимальных отделов толстой кишки, поскольку свойственные лимфоцитарному колиту изменения часто выявляются именно в проксимальных отделах толстой кишки. В лабораторных анализах каких-либо существенных отклонений от нормы не отмечается, за исключением незначительного повышения СОЭ. Эндоскопическая и рентгенологическая картина толстой кишки также остается нормальной.

Коллагеновый колит характеризуется гистологически субэпителиальным гомогенным отложением коллагеновых волокон толщиной 10-100 мм. В норме субэпителиальный слой коллагена в толстой кишке имеет толщину от 2 до 5 рм и представлен преимущественно коллагеном IV типа. У больных коллагеновым колитом этот слой состоит из коллагена III типа и фибронектина. Как и при лимфоцитарном колите, при коллагеновом колите могут отмечаться участки повреждения эпителия слизистой оболочки с увеличением содержания лимфоцитов и эозинофилов в собственной пластинке. Иногда встречаются локальные участки криптита, однако абсцессы крипт выявляются крайне редко.

Этиология и патогенез коллагенового колита также остаются до конца не выясненными. Поскольку коллаген III типа образуется прежде всего при процессах регенерации, высказывается предположение, что его повышенная продукция является следствием нарушения функций фибробластов в ответ на неизвестный раздражитель. В качестве такого раздражителя могут выступать нестероидные противовоспалительные препараты (НПВП), длительный прием которых предшествует развитию заболевания более чем у половины больных. При этом с момента начала приема НПВП до возникновения диареи проходит, в среднем, около 5 лет. Описан случай развития коллагенового колита после приема симвастатина.

Наиболее вероятной в настоящее время представляется концепция аутоиммунного происхождения коллагенового колита. Это подтверждается его нередким сочетанием с поражением щитовидной железы, спру, сахарным диабетом, обнаружением антинуклеарных антител.

Клиническая картина. Коллагеновый колит также развивается преимущественно на 5-6-й декадах жизни, хотя описаны случаи возникновения заболевания и у детей. У женщин коллагеновый колит встречается в 10-20 раз чаще, чем у мужчин, что также косвенно подтверждает его аутоиммунную природу. В 40% случаев наблюдается острое начало заболевания.

Ведущим клиническим симптомом заболевания является диарея с объемом стула до 4 л в сутки. Диарея носит секреторный характер и является следствием усиленного выделения в просвет кишечника воды и электролитов. Прежде предполагали наличие связи между частотой и объемом стула и толщиной и распространенностью коллагенового слоя. Последние исследования показали, что тяжесть диареи обусловливается не толщиной коллагенового слоя, а выраженностью воспаления.

К другим клиническим симптомам, помимо диареи, относятся схваткообразные боли в животе, иногда – тошнота, рвота, потеря массы тела. У 10% больных отмечаются воспалительные изменения суставов в виде моно- или полиартрита с поражением лучезапястных суставов и суставов кисти.

Коллагеновый колит имеет чаще всего (в 85% случаев) хроническое интермиттирующее и, в целом, доброкачественное течение Неблагоприятный исход наблюдается только в случаях множественных аутоиммунных проявлений. У некоторых больных возможно спонтанное возникновение ремиссии, сопровождающейся уменьшением выраженности гистологических изменений. Склонности к повышенной частоте развития злокачественных новообразовании не отмечается.

Диагностика.

Результаты физикального, а также рентгенологического и эндоскопического исследований, как правило, не отличаются от нормы, за исключением умеренного увеличения СОЭ Примерно у половины пациентов выявляется повышенное количество лейкоцитов в кале.

Диагноз коллагенового колита основывается на данных гистологического исследования биоптатов слизистой оболочки толстой кишки. При этом следует иметь в виду, что у 70% больных коллагеновым колитом утолщение субэпителиального коллагенового слоя в прямой кишке может отсутствовать. Поэтому если при гистологическом исследовании биоптатов слизистой оболочки прямой и сигмовидной кишки расширения коллагенового слоя выявить не удается, необходимо проведение полной колоноскопии. Нередко субэпителиальный коллагеновый слой оказывается утолщенным только в слепой кишке и восходящем отделе ободочной кишки.

Читайте также:  Как похудеть помощью соды? Советы и рекомендации

Таким образом, между лимфоцитарным и коллагеновым колитом выявляются как определенные сходства, так и некоторые существенные различия. В обобщенном виде они представлены в таблице:

Сходства и различия между лимфоцитарным и коллагеновым колитом

Склонности к повышенной частоте развития злокачественных новообразовании не отмечается.

Колит: причины колита, симптомы колита, лечение колита

Колит – это воспаление толстой кишки, термин, используемый для описания воспаления толстого кишечника. Колиту способствует множество причин, включая инфекции, плохое кровоснабжение и аутоиммунные реакции организма.

Толстая кишка располагается в брюшной полости и состоит из нескольких частей: слепой кишки, восходящей ободочной кишки, поперечной, нисходящей ободочной кишки, сигмовидной, прямой кишки и ануса. Правая часть толстой кишки включает в себя слепую и восходящую ободочную кишки. Левая часть толстой кишки включает в себя поперечный сегмент сигмовидной кишки. Толстая кишка отвечает за сбор и хранение отходов пищеварения. Это длинная мышечная трубка, длина которой варьирует от 90 до 150 см, толкает непереваренную пищу к анусу для окончательной ликвидации в процессе дефекации.

Пища переваривается в желудке в жидкую суспензию, которая проходит через тонкий кишечник, где происходит всасывание питательных веществ для использования в организме. Когда эта смесь поступает в толстую кишку, она смешивается со слизью и кишечными бактериями, которые находятся в толстой кишке. Стенка толстой кишки имеет множество слоев. Существует гладкий мышечный слой, который выстилает внешний слой кишки и несет ответственность за сжимание непереваренной пищи по всей длине толстой кишки. Внутренний слой, или слизистая оболочка, вступает в контакт с жидкостью и позволяет всасываться воде и электролитам, которые помогают сгустить кал. Слизистая оболочка – вот где происходит воспаление толстой кишки, и возникают симптомы колита.

Как и любой другой орган, толстая кишка имеет кровоснабжение артериями, доставляющими обогащенную кислородом кровь и питательные вещества, и вены, выводящие углекислый газ и молочную кислоту из нее. Болезни, которые нарушают кровоснабжение, могут так же вызвать воспаление толстой кишки.

Причины колита

Колит может быть вызван разными причинами:

– Инфекции, в том числе вызванные вирусом, паразитами, и пищевыми отравлениями из-за пищевых бактерий;
– Воспалительные заболевания (неспецифический язвенный колит и болезнь Крона);
– Отсутствие кровотока (ишемический колит);
– Химическая интоксикация толстой кишки;
– Наследственность;
– Стресс;
– Аутоиммунные причины.

– Наследственность. Одной из наиболее распространенных причин колитов является наследственность. Исследования показали, что некоторые люди могут наследовать генетическую мутацию, которая существенно предрасполагает их к развитию колита, Однако, факт того, что гены играют роль в возникновении колитов, все еще обсуждается.

– Антибиотики. Некоторые лекарства могут способствовать воспалительному процессу в толстой кишке. Во многом это связано с тем, как эти антибиотики взаимодействуют с бактериями в желудке. У каждого здорового человека имеются естественные бактерии, которые находятся в их организме и помогают работе пищеварительной системы. Антибиотики могут нарушить баланс бактерий, провоцируя быстрый рост некоторых штаммов. Это может затем вызвать раздраженность и воспаление слизистой оболочки толстой кишки, в результате чего возникает колит.

– Аутоиммунные причины. Аутоиммунные причины возникновения колита, еще одно достаточно распространенное мнение среди ученых, о том, что иммунная система некоторых людей может влиять на развитие колита. Когда человек заболевает, его иммунная система неизбежно пытается бороться с инфекцией. У большинства людей, иммунная система просто борется с бактериальным нарушением без каких-либо проблем. Но для некоторых, этот естественный защитный механизм может привести к раздражению и воспалению пищеварительной системы, вызывая колиты. У других людей, иммунная система может начать бороться с собственными тканями организма, при этом разрушая органы и ткани организма под действием собственной иммунной системы (в связи с появлением какого-то аутоиммунного заболевания), снова вызывая колиты.

– Стресс. Ученые менее склонны полагать, что стресс является прямой причиной колита у взрослых, но существует связь между стрессом и вспышкой симптомов колита, что делает этот внешний фактор важной частью терапевтического лечения человека.

Инфекционный колит

Множество бактерий обычно находится в толстой кишке, они живут в гармонии с организмом и не вызывают симптомов. Однако если эти бактерии поглощаются болезнетворными бактериями загрязненных пищевых продуктов, они могут инфицировать тонкий кишечник или толстую кишку. Это так называемое “пищевое отравление”.

Распространенные бактерии, поражающие кишечник:

– Шигелла (Shigella). Дизентерия – шигеллёз, протекающий с явлениями интоксикации и поражающий дистальный отдел толстой кишки.
– Кишечная палочка (E Coli), вызывающая тяжёлые пищевые отравления у людей.
– Сальмонелла (Salmonella), вызывает различные кишечные заболевания.
– Кампилобактер (Campylobacter) .

Все эти инфекции могут вызвать кровавый понос и привести к значительному обезвоживанию.

Паразиты, такие как лямблии, могут так же вызывать значительную диарею. Паразит попадает в организм при употреблении зараженной воды. Источником может быть вода как из реки или озера, так и бассейн. Вода из колодца или цистерны тоже может быть загрязнена.

Другой вид инфекционного колита – псевдомембранозный колит, вызван бактериями клостридиум ( Clostridium). Это заболевание часто наблюдается у пациентов, которые недавно принимали антибиотики для лечения инфекций. Антибиотики изменяют нормальную флору бактерий в толстой кишке, провоцируя чрезмерно быстрый рост бактерий Clostridium. Клостридиум вырабатывают токсин, который вызывает диарею. Это инфекционное заболевание, сопровождаемое лихорадкой, диарея обычно без примесей крови.

Ишемический колит

Артерии, которые снабжают кровью толстую кишку, сужаются из-за атеросклероза, подобно тому, как суженые кровеносные сосуды в области сердца могут привести к стенокардии, или суженные сосуды в головном мозге могут вызвать инсульт. Когда артерии толстой кишки сужаются, может нарушиться ее кровоснабжение, поток крови становится ограниченным или недостаточным, кровеносные сосуды могут воспалиться, это может привести к развитию колита. Это ограничение притока крови может быть связано с рядом различных расстройств и даже лечением этих расстройств. Это может произойти из-за жировых отложений, сахарного диабета, грыжи или инфекции.

Нарушение кровоснабжения толстой кишки может также произойти по механическим причинам. Например, заворот кишок, или ущемленная грыжа, когда часть толстой кишки, попадает в ловушку выпяченной брюшной стенки, которая препятствует току крови к пораженной части.

Ишемический колит может возникнуть, если артериальное давление падает. Это может произойти при обезвоживании, анемии, или механических травмах с кровопотерей.

Ишемия или нарушение кровоснабжения в толстой кишке вызывает сильную боль, лихорадку и кровавый стул.

Воспалительные заболевания кишечника

Есть два типа воспалительных заболевания кишечника, неспецифический язвенный колит и болезнь Крона.

Язвенный колит считается аутоиммунным заболеванием, при котором иммунная система организма атакует толстую кишку и вызывает воспаление. Язвенный колит начинается в прямой кишке и может постепенно распространиться по всей толстой кишки. Признаки и симптомы включают боль в животе и кровавый стул.

Болезнь Крона может поразить любую часть пищеварительного тракта от пищевода и желудка, тонкого и толстого кишечника, вплоть до прямой кишки. Поражения, то есть больные области чередуются со здоровыми участками ткани.

Микроскопический колит

Два заболевания составляют эту группу воспаления толстой кишки, коллагеновый колит и лимфоцитарный колит. Этих заболевания и воспаления возникают, когда стенки толстой кишки наполнены коллагеном или лимфоцитами. Водянистая, не кровавая диарея является наиболее распространенным симптомом.

Это необычное заболевание, которое более часто встречается у пожилых женщин. Причина его неизвестна, но аутоиммунную причину нельзя исключать.

Химический колит

Если химические вещества накапливаются т в толстой кишке, может произойти воспаление и повреждение. Одним из осложнений клизмы – это воспаление слизистой оболочки толстой кишки, вызванное агрессивными химикатами.

Симптомы колита

Симптомы колита будет зависеть от типа колита, который присутствует, но в целом, колит чаще всего связан с болями в животе и диарея. Другие симптомы колита, которые могут или не могут присутствовать

Симптомы колита могут включать:

– Постоянные или периодические боли в животе и вздутие живота.
– Кровавый стул. Диарея может иногда вызвать геморрой, который может кровоточить. Тем не менее, кровь при дефекации не является нормальным явлением;
– Озноб;
– Постоянные позывы к дефекации;
– Обезвоживание. Симптомы обезвоживания включают головокружение, слабость, снижение мочеиспускания, сухость во рту, на поверхности глаз и кожи;
– Понос;
– Лихорадка.

Диагностика колита

  1. Физическое обследование. Диагноз колита начинается с тщательного сбора анамнеза. Так как симптомами обычно являются боли в животе и диарею, важно, чтобы узнать о начале и продолжительности этих болей и любых других жалоб или симптомов, которые могут быть у пациента. Так как большинство причин диареи являются относительно доброкачественными и самоустраняющимися, могут быть заданы вопросы для поиска причин, перечисленных выше.

Важным вопросом является, есть ли кровь в дефекации (кале). Помимо симптома колита, рак толстой кишки является еще одной важной причиной крови в стуле, и этот симптом не следует игнорировать (как упоминалось ранее, кровь в кале не является нормальным и не должна игнорироваться).

Некоторые вопросы, которые могут быть вам заданы:

– Время появления симптомов;
– Как долго у вас эти симптомы;
– Продолжительность и характер боли;
– Частота и длительность диареи;
– Какие лекарства вы принимали в последнее время;
– Путешествовали ли вы недавно (пили из колодца или реки в походе, имели ли возможность заразиться паразитами, например, лямблиями);
– Имели ли необычные диеты;
– Вопросы, касающиеся образа жизни;
– Имеются ли заболевания периферических сосудов или сужение артерий;
– Имеете ли вы высокое кровяное давление, высокий уровень холестерина или диабет;
– Курите ли вы;
– Существуют ли какие-либо другие с жалобы.

Физическое обследование будет сосредоточено на животе. Врач будет осматривать живот на предмет ненормально увеличенных органов, таких как печень, селезенка и почки. Может потребоваться ректальное исследование, которое имеет первостепенное значение. С помощью пальца, врач исследует прямую кишку, пытаясь найти отек или опухоль.

Основные показатели являются важной частью физического обследования. Температура, артериальное давление, пульс и частота дыхания, помогут в постановке диагноза и выборе лечения.

  1. Анализы. Анализ крови поможет оценить стабильность пациента и найти потенциальные проблемы, связанные с колитом.

Полный анализ крови поможет оценить количество красных кровяных клеток, белых кровяных клеток, и число тромбоцитов. Количество красных кровяных клеток поможет установить кровотечение. Белые клетки крови указывают, что организм переживает стресс, включая стресс от инфекции. Тромбоциты помогают свертыванию крови, поэтому знать количество тромбоцитов у пациентов с кровотечением весьма полезно.

Электролитные нарушения могут возникать при диарее. Показатели уровней натрия и калия помогают оценить состояние больного, если присутствует диарея.

Почечная функция может быть оценена путем измерения азота мочевины (азота мочевины крови) и уровня креатинина.

Анализ кала поможет обнаружить инфекции как причины колита.

  1. Колоноскопия и ректороманоскопия. Если конкретные причины колита не очевидны, то может потребоваться колоноскопия. Осмотра толстой кишки может быть достаточно, чтобы поставить диагноз. Биопсия (кусочки ткани) может быть взята из слизистой оболочки толстой кишки, чтобы подтвердить диагноз. Микроскопический колит (лимфоцитарный и коллагеновый) может быть диагностирован только биопсией пораженной области.

Колоноскопия является важным скринингом рака и это особенно важно для тех пациентов, у которых была кровь в кале, которая не может быть объяснена другим диагнозом.

  1. Компьютерная томография. КТ может быть использована для получения изображения толстой кишки и остальной части живота. Различные виды колита имеют отличительные модели, которые могут помочь поставить конкретный диагноз.
  2. Рентгенографии брюшной полости. Рентген с бариевой клизмой может быть использован для визуализации и оценки анатомии толстой кишки.

Лечение колита

Терапевтическое лечение колита. Лечение колита, прежде всего, направлено на устранение причин болезни, таких инфекция, воспаление, нарушение кровотока или других причин. Во многих случаях требуется немного больше, чем симптоматическое лечение, внутривенное введение жидкости в организм и лекарства, чтобы контролировать боль.

Диета является основой терапией для лечения большинства причин колитов. Диета с большим количеством жидкости позволяет толстой кишке отдохнуть и восстановить свои функции.

Читайте также:  Слизь в моче при беременности – норма или нарушение?

Инфекции, которые вызывают диарею и колит могут потребовать применения антибиотиков, в зависимости от причины. Некоторые бактериальные инфекции, такие как сальмонелла также не нуждаются в антибактериальной терапии, организм способен избавиться от инфекции сам по себе. Другие инфекции, такие как Clostridium, всегда требуют лечения антибиотиками.

Воспалительные заболевания кишечника, такие как неспецифический язвенный колит и болезнь Крона, часто контролируются комбинацией препаратов, которые используют пошаговый подход. Первоначально используются противовоспалительные препараты, и если они менее эффективны, то могут быть добавлены препараты, которые подавляют иммунную систему. В наиболее тяжелых случаях может потребоваться хирургическая операция, чтобы удалить всю или часть толстой кишке и тонкого кишечника.

Лечение ишемического колита изначально начинают с помощью внутривенных вливаний, чтобы успокоить кишечник и предотвратить обезвоживание, особенно если пациент не может пить достаточное количество жидкости самостоятельно. Если адекватное кровоснабжение кишечника не восстановится, может потребоваться хирургическая операция, чтобы удалить часть кишечника в месте возникновения кровотечения.

Понос и боли в животе. Большинство причин колитов настоящее время – диарея и спастические боли в животе. Эти симптомы встречаются также с заболеваниями, такие как вирусный энтерит (воспаление толстой кишки). Амбулаторное лечение может включать в себя диету с частым употреблением жидкости в течение 24 часов, отдых и ацетаминофен (Тайленол), необходимый для устранения боли. Часто симптомы быстро исчезают и дальнейшего лечения не требуется. Помимо ежедневной потребности в жидкости, необходимо восполнить и ее потери, в противном случае будет происходить обезвоживание, что может потенциально ухудшить симптомы боли в животе и судороги.

Лоперамид (Имодиум) является эффективным лекарством для контроля поноса. Ацетаминофен или ибупрофен, могут быть использованы для контроля боли. В зависимости от причины колита, лечение может быть предписано, чтобы контролировать или лечить симптомы. Антибиотики могут быть полезны при колитах, вызванных некоторыми инфекциям. Противовоспалительные и иммунные препараты могут быть использованы для контроля симптомов воспалительных заболеваний кишечника.

Хирургическое лечение колита. Хирургия может быть необходимой для лечения ишемического колита, болезни Крона или неспецифическом язвенном колите, в зависимости от тяжести заболевания и реакции на более консервативные нехирургические методы лечения.

Жизнь после колита

Для большинства людей, инфекционный колит является изолированным событием, и как только симптомы и инфекции исчезли, дальнейшей терапии и ухода не требуется.

При воспалительных заболеваниях кишечника, целью становится контроль симптомов вместо лечения болезней, так как симптомы могут возникать в течение всей жизни. После первоначального диагноза, регулярный контроль у гастроэнтеролога будет необходим, это поможет предотвратить и уменьшить частоту и интенсивность будущих вспышек болезни.

Ишемическая болезнь кишечника происходит не обособленно, человек, который имеет плохое кровообращение в кишечнике, вероятно, имеет плохое кровообращение в другом месте, поэтому требуется комплексное лечение.

Профилактика колита

Воспалительные заболевания кишечника трудно предотвратить в настоящее время. Вероятными причинами являются наследственность и, возможно, ненормальные аутоиммунные реакции на неизвестные реакции в организме.

Так как ишемический колит вызван сужением кровеносных сосудов кишечника, снижение рисков, таких как заболевания периферических сосудов, инфаркта и инсульта также позволит снизить риск развития ишемического колита.

Бесконтрольное и беспричинное применение антибиотиков так же способствует развитию колитов.

Общими факторами риска являются курение, высокое кровяное давление, высокий уровень холестерина и диабет.

Если конкретные причины колита не очевидны, то может потребоваться колоноскопия.

Скачать приложение для ANDROID / для iOS

При отсутствии подозреваемых аллергенов из рациона исключаются теоретически наиболее значимые пищевые аллергены.

Гастроэнтеролог высшей категории
доктор медицинских наук
Васильев Владимир Александрович

Консультация, диагностика, лечение хронических заболеваний органов пищеварения: пищевода, желудка, 12-ти перстной кишки, толстой кишки, желчного пузыря, поджелудочной железы, печени, сочетанной патологии

Микроскопический колит (МК) рассматривается как одна из распространенных причин хронической водянистой диареи.

К его разновидностям относят коллагеновый и лимфоцитарный колит. Lindstrom и Freeman описали и ввели термин «коллагеновый колит» одновременно в 1976 г. Некоторые авторы (Ф.Koмapoв, A.Пapфeнoв) рассматривают лимфоцитарный и коллагеновый колит как две фазы одного заболевания. Для микроскопического колита характерна триада клинико-патологических особенностей: 1) хроническая водянистая диарея без примесей крови; 2) нормальный вид слизистой оболочки при проведении колоноскопии; и 3) характерные гистопатологические особенности [1]. Наиболее часто МК встречается среди женщин среднего возраста. Существует тесная связь МК с аутоиммунными заболеваниями, например артритом, синдром Шегрена и целиакией. Есть сообщения об ассоциации с приемом нескольких препаратов, особенно нестероидными противовоспалительными средствами. Слизистая оболочка толстой кишки при колоноскопии выглядит нормальной или почти неизмененной. Изменения часто носят пятнистый характер, так что необходимо выполнение множественной биопсии слизистой оболочки толстой кишки для того, чтобы поставить правильный гистологический диагноз [2-4]. Всегда требуется тотальный осмотр толстой кишки, так как при изолированном осмотре прямой кишки можно пропустить очаги MК.

Истинная частота MК не известна. Это заболевание стало диагностироваться в течение последних 20 лет, но до сих пор является редкостью. Недавно опубликованное исследование показало, что заболеваемость микроскопическим колитом значительно увеличилась с 1,1 на 100000 населения с конца 1980-х до 19,6 100000 населения к концу 2001 года. Более поздние эпидемиологические исследования, проведенные в этом веке, подтвердили эти цифры высокой заболеваемости, показывая, что фактическая заболеваемость и распространенность МК выше, чем первоначально предполагалось. По данным последних североамериканских исследований эти показатели составляют 7.1 на 100000 человеко-лет для коллагенового колита и 12,6 на 100000 человеко-лет для лимфоцитарного колита [5].

Лимфоцитарный колит встречается одинаково часто среди мужчин и женщин, в то время как коллагеновый колит – до 20 раз чаще у женщин, чем у мужчин [6].

Оба заболевания наблюдаются наиболее часто у людей в возрасте старше 40 лет, пик заболеваемости приходится на шестой и седьмой десяток жизни. Единичные случаи были зарегистрированы и в более молодом возрасте, в том числе среди детей [6-9].

Этиология MК, скорее всего, носит многофакторный характер с воспалительным ответом слизистой оболочки на еще не установленный агент/агенты в предрасположенном организме хозяина. Фактически MК представляет собой воспалительное заболевание кишечника (ВЗК), аналогичное болезни Крона и язвенному колиту, с таким же набором этиологических факторов. Среди возможных предрасполагающих факторов развития МК, как наиболее изученные, выделяют генетические и внутрипросветные факторы. Есть свидетельства генетической предрасположенности к воспалительным желудочно-кишечным заболеваниям у пациентов с МК, так как у 12% таких пациентов имеется семейный анамнез целиакии или даже ВЗК [9]. Заслуживает дальнейшего внимания ассоциация между человеческим лейкоцитарным антигеном (HLA-DQ2, DQ1, DQ3) и МК и высокой распространенностью полиморфизма генов фактора некроза опухоли (TNF-alpha) у пациентов с МК, поскольку это может привести к открытию наследственного компонента микроскопического колита, пенетрация которого в настоящее время не установлена [10].

Однако зарегистрированные генетические ассоциации в настоящее время еще плохо изучены, и результаты соответствующих исследований носят скорее характер гипотез. Что убедительно доказано, так это связь с аутоиммунными заболеваниями, что позволяет отнести и сам МК к аутоиммунным заболеваниям. Тем не менее, на сегодняшний день никаких конкретных характерных для МК аутоантител выявлено не было [11].

Внутрипросветные факторы по всей видимости также играют важную роль в патогенезе МК. Различными исследованиями подтверждается роль лекарственных препаратов [12], инфекционных (Yesinia species [13], Clostridium difficile [14], Campylobacter species [15]) и токсических агентов. Под вопросом в качестве причины МК остается синдром мальабсорбции желчных кислот, так как пока не ясно, первичный или вторичный характер имеет данная патология при МК [16]. Тем не менее, сомнений не возникает, что пациентам с холецистэктомией необходимо назначать лечение желчными кислотами, в том числе и для профилактики манифестации МК [16]. Недавние исследования выявили на микроскопическом уровне нарушение транспорта натрия и эпителиальной барьерной функции у пациентов с МК [17]. Использование молекулярных методов выявило повышение у пациентов с МК в сыворотке крови уровней интерферона-γ, ФНО-α и ИЛ-1β, что предполагает участие в воспалительном процессе цитокинов Th1 [17]. Дальнейшие патологические механизмы, полезные для будущих терапевтических подходов, продолжают изучаться.

Факторы внешней среды могут играть решающую роль в этиологии MК, хотя кроме курения сигарет в настоящее время никакие другие факторы достоверно не подтверждаются [18-20].

В дополнение к воспалительным компонентам в качестве патофизиологических факторов MК может быть задействован нейрональный компонент. Недавнее исследование выявило повышенный уровень хромогранина А, хромогранина В и секретонеурина в фекалиях пациентов с коллагеновым колитом по сравнению с соответствующими контрольными группами. Кроме того, эти маркеры предложены для дифференциальной диагностики MК и синдрома раздраженного кишечника или классических воспалительных заболеваний кишечника [21].

Точный механизм диареи при МК не очень хорошо изучен. Факторы, которые могут играть роль, это повреждение слизистой солями желчных кислот, активная экскреция хлоридов, снижение абсорбции натрия, увеличение местных медиаторов воспаления, таких как оксид азота и простагландины [22].

Коллагеновый и лимфоцитарный колит проявляются очень похожими симптомами, и с клинической точки зрения нет никаких конкретных симптомов или особенностей, которые позволили бы отдифференцировать их друг от друга. Таким образом, различие между ними возможно установить только по результатам гистологии. Типичная клиническая картина включает хроническую (либо периодическую или интермиттирующую) рецидивирующую водянистую диарею без примесей крови. Симптомы могут длиться на протяжении от нескольких месяцев до 2-3 лет, прежде чем устанавливается правильный диагноз. Менее частые жалобы включают спастические боли в животе, недержание кала и потерю веса, которая может достигать 40% или более от массы тела у пациентов с коллагеновым колитом. Недержание кала чаще наблюдается у лиц пожилого возраста и достаточно долго компенсируется приемом антидиарейных средств [23,24].

Исходы естественного течения заболевания различны. Во многих случаях заболевание заканчивается спонтанно с продолжительностью симптомов несколько недель или месяцев. В других случаях симптомы могут длиться в течение многих лет, периодически или непрерывно рецидивируя. Хотя в небольшом числе сообщений высказывается предположение, что MК может привести к развитию язвенного колита, анализ небольшой серии случаев пациентов с МК не показал ни одного случая язвенного колита или болезни Крона за период наблюдения не менее 6 лет [25]. Есть сообщения о случаях спонтанной и индуцированной проведением колоноскопии перфорации толстой кишки у больных с МК [26-27]. В тяжелых случаях выраженная диарея может приводить к метаболическим нарушениям, таким как гипокалиемия и обезвоживание, требующих интенсивной реанимации.

Диагноз MК ставится на основании: 1) характерного анамнеза заболевания при исключении других этиологических факторов; 2) нормального или почти нормального эндоскопического и/или рентгенологического заключений; и 3) биопсии с гистопатологическим заключением, характерным для МК.

При тщательном сборе анамнеза следует исключить все этиологические факторы, которые могут вызвать такую ​​же клиническую картину, например, ВЗК, целиакию, синдром раздраженного кишечника с преобладанием диареи или инфекционный колит.

Лабораторные и рентгенологические исследования могут быть применены для исключения другой патологии из дифференциально-диагностического списка, но они, как правило, ничем не примечательны.

Для постановки диагноза необходимо выполнение эндоскопического исследования с биопсией. По данным колоноскопии слизистая оболочка обычно имеет нормальный вид, тем не менее, описаны неспецифические изменения, такие как эритема, отек, аномальный сосудистый рисунок или даже случаи перфорации. Отличительной чертой микроскопических колита является увеличение количества воспалительных клеток (т.е. лимфоцитов) в слизистой оболочке толстой кишки по результатам биопсии. Количество воспалительных клеток увеличено как в поверхностном эпителии («интраэпителиальные лимфоциты»), так и в собственной пластинке слизистой оболочки. Для лимфоцитарного колита это единственные характерные особенности.

При коллагеновом колите присутствуют признаки лимфоцитарного колита и гипертрофия коллагеновой ткани в субэпителиальном слое толстой кишки, которая может достигать 30 мкм.

Так как слизистая оболочка не повреждается, жидкий стул обычно не содержит крови или гноя [28]. Диарея при коллагеновом колите носит, вероятно, преимущественно секреторный характер и объясняется воспалительным процессом, повышением уровня иммуннореактивных простагландинов Е2, утолщением слизистой оболочки. Также играет роль развивающийся фиброз из-за повышенной секреции слизистой оболочкой фактора роста эндотелия сосудов, что ведет к снижению моторно-эвакуаторной функции кишки [29,30]. Одним из важных вопросов является количество биопсийного материала, необходимого для подтверждения или исключения микроскопического колита. Многочисленные исследования показали, что очень часто пропускаются микроскопические повреждения, и необходимо взятие множественной биопсии слизистой оболочки толстой кишки [31].

Читайте также:  Как называется кость от колена до ступни

Рекомендации по лечению MК во многом основаны на опубликованных случаях и неконтролируемых исследованиях. В спектр используемых препаратов входят 5-аминосалициловая кислота (5-ASA), преднизолон, иммуномодуляторы, висмут, пробиотики и экстракт босвелии. Небольшие рандомизированные контролируемые исследования показали, что будесонид является эффективным средством симптоматической терапии и коллагенового, и лимфоцитарного колита. В качестве первого этапа в лечении MК следует прекратить прием препаратов, когда это возможно, потенциально влияющих на кишку. Сопутствующие заболевания, такие как целиакия, должны быть соответствующим образом скорректированы. У пациентов с легкими симптомами могут быть полезными диетические ограничения, такие как отказ от кофеина и лактозы [1].

Неспецифические антидиарейные средства, такие как лоперамид, как правило, используются в лечении MК. Ретроспективные исследования показали эффективность доз от 2 до 16 мг/сут [31]. Благодаря безопасности этого препарата и возможности спонтанной ремиссии, лоперамид является первой линией терапии MК.

Неконтролируемые ретроспективные исследования показали симптоматическое улучшение у 50% пациентов с МК, получавших месаламин (5-АСК). В недавнем рандомизированном исследовании 64 пациентов с МК сравнивались месаламин (800 мг три раза в сутки) и сочетание месаламина (800 мг три раза в сутки) и холестирамина (4 г/сут). Лечение привело к купированию диареи в целом у 84% пациентов после 2 недель. Если лечение продолжалось в течение 6 месяцев, клиническая и гистологическая ремиссия была достигнута у 85% больных с лимфоцитарным и 91% с коллагеновым колитом. После 6 месяцев лечения количество рецидивов было низким. В целом, эффективность сочетания месаламина с холестирамином была немного выше [32,33].

Единичные случаи были зарегистрированы и в более молодом возрасте, в том числе среди детей 6-9.

Диагностика

На этапе обследования пациента важна дифференциальная диагностика. Это позволяет определить причину и патогенез заболевания. Специалист выясняет жалобы и анамнез, проводит физикальную оценку, чтобы уточнить факторы развития воспалительного процесса в толстой кишке. Дополнительная диагностика колита назначается с учетом полученных данных пациентов, и включает такие методы:

  1. Общеклинические анализы крови, мочи.
  2. Копроцитограмму с рентген-пленочным тестом.
  3. Анализ кала на скрытую кровь.
  4. Соскоб на энтеробиоз.
  5. Посев кала на кишечную группу с определением чувствительности к антибактериальным препаратам.
  6. Серологические тесты для исключения гельминтозов.
  7. Рентгеноскопическое исследование с введением контраста.
  8. Компьютерную томографию, ангиографию с контрастированием сосудов кишечника.
  9. Колоноскопию, ректороманоскопию с взятием биопсии слизистой оболочки по показаниям.

На этапе обследования пациента важна дифференциальная диагностика.

Можно ли предотвратить микроскопический колит?

Поскольку причина микроскопического колита неизвестна, не может быть дано никаких советов о предотвращении этого заболевания.

Долгосрочный прогноз курс микроскопического колита не ясен.

Лимфоцитарный колит

Лимфоцитарный колит
Ирина , 51, Пермь

Вопрос: Здравствуйте, Сергей Вадимович! Осенью делали колоноскопию. Слизистая толстого кишечника в норме, а по результатам биопсии поставили диагноз ” лимфоцитарный колит” (микроскопический колит).

По результатам крови на пищевую аллергию выяснилось, что повышена чувствительность к овсу, яичному белку и казеину.

К гастроэнтерологу уже боюсь идти, так как все в один голос говорят, что всё равно придется пить Буденофальк (глюкокортикостероид).

Я сейчас принимаю гомеопатические препараты, но уверенности тоже нет. Гомеопатию даёт знакомый врач-невропатолог. Но сейчас смущена его опытом в этом деле, так как лечение движется с трудом. Уже три месяца, а результата пока…

Возможно ли лечить это заболевание гомеопатией?
Заранее спасибо. Ирина.

25 декабря 2017, 18:43

Ответ: Здравствуйте, Ирина! Методика гомеопатии позволяет лечить множество разных болезней применяя гомеопатические препараты (монопрепараты), но для определения такого лекарства нужно знать подробно – симптомы и их особенности.

Только по обычному диагнозу Лимфоцитарный колит препарат не определить (сложно и мало данных).

Информация о том, какие данные наиболее важны для определения гомеопатического лекарства (монопрепарата) находится на странице сайта о консультация гомеопата на сайте, это – здесь.

Вопрос: Сергей Вадимович, спасибо за скорый ответ! Летом, когда заболела, симптомы были общего характера: плаксивость, плохой сон, просыпалась около пяти часов утра, к 7-ми утра снова засыпала, странно закладывало голову и уши.

Принимала курсом Ципрофлоксацин (противомикробное средство), Интетрикс (антисептик широкого спектра действия) в больнице.

При зондировании желчь во всех трёх порциях была болотного, тёмно-зеленого цвета. Потом лечили печень капельницами. Гастроэнтеролог прописала ещё антибиотик «Альфа нормикс».

Сейчас симптомы на фоне гомеопатии видоизменяются: в кишечнике на сегодняшний день урчание временами, как-будто печёт в них, иногда кажется, что там что-то едкое раздражает, преимущественно с левой стороны, с правой то же, но реже.

С левой стороны кишка нисходящая и сигма как-будто тлеют, гниют. Потом, вроде, проходит.

К утру, перед стулом, начинается давление в нос снизу, пульсирующее в ритме сердца. При ходьбе легче, почти не чувствую. Голову обкладывает на каждом гомеопатическом препарате по разному.

Дисбактериоз. Кал каждое утро без позывов, консистенции взбитых сливок. Перед месячными запор по 2-3 дня, но стул такой же консистенции.

Важно ещё одно. На фоне заболевания появилась раздражительность, но только тогда, когда в кишках бывают особо неприятные ощущения.

Бывает; что в теле, как по электропроводам от кишечника импульсы какие-то идут. В таких случаях до гомеопатии помогала маленькая доза феназепама – одна шестая от таблетки в один грамм. Выравнивалась вегетатика.

Болей как таковых нет. Сначала мне был назначен гомеопатический препарат Арсеникум альбум 30С. Я с него начала “летать”. Но голову сильно сводило.

Затем приняла Арсеникум альбум 200С – один шарик однократно. На второй день болезни как будто не было, но к вечеру опять обложило голову, появилась депрессия, стала ещё бледнее, чем была, много уже не помню.

Далее Пульсатилла в первый же день на три часа тоже “убрала” все симптомы. Далее стало всё повторяться, но симптомы другого качества, но те же.

Сейчас приняла два раза однократно по одному шарику через две недели гомеопатический препарат Сепия 30С – как конституциональный препарат.

Поначалу было не очень хорошо, а сейчас я действие этого средства не чувствую. На фоне монопрепарата Сепия пью ещё раз в день препарат Магнезиум карбоникум 6С по два шарика. На его фоне более менее сносно, но всё равно симптомы все есть. Качество стула не меняется. Поэтому постепенно падает дух.

Сегодня заболела снова печень. Врач особо не разговорчив. По характеру я довольно спокойная (вне болезни), оптимистичная. Общительная (смотря с кем), если чувствую, что люди расположены ко мне.

Внешне рассеянная, но контроль остаётся. Конфликтов избегаю, могу у кого-то вызывать чем-то раздражение, чувствую это. С незнакомыми людьми не особо приветлива.

Люблю вкусно поесть, но не ради пресыщения, а вкуса ради. Не люблю жир в мясе и манную кашу, молоко не переношу.

Люблю плавать в море, потому что вода хорошо держит, в реке, потому что вода пресная. Но мыться не люблю, а моюсь.

Тяжело в жаркую погоду на солнце, стараюсь жарких лучей избегать.

С врачом встречаюсь два раза в неделю, но почему-то теперь есть сомнения. Может ли Сепия помочь?

25 декабря 2017, 22:11

Ответ: Добрый день, Ирина. Честно говоря Сепию не стал бы рекомендовать принимать. Арсеникум это жгучий препарат, а вот остальные такими не являются. Но но Вам полностью не подходит, может только частично симптомы уменьшать.

Если после лекарства влияющего на физические симптомы появляется ухудшение по психике (” появилась депрессия“), то такого направления продвижения лечения лучше избегать – болезнь идёт от менее важного органа к более важному, хотя, это может быть и движение болезней в обратном порядке (если всё началось с депрессии и помогает Феназепам).

Сейчас из вашего описания ощущений можно понять гомеопатический препарат – Сульфур йодатум 6С. Принимайте его для начала по 3 гранулы вне еды ежедневно утром и вечером.

Если хотите продолжить определение препарата, то уточните 2 фразы:
– В теле как по электропроводам от кишечника импульсы какие-то идут.
– Кишка нисходящая и сигма как-будто тлеют, гниют.

Если человек делает сравнение, то в нём есть “энергия” болезни и это шанс понять препарат точнее.
(продолжение в сообщении 28341)

Кишка нисходящая и сигма как-будто тлеют, гниют.

Факторы риска микроскопического колита

  1. Лекарственные препараты.
    Предполагается, что некоторые лекарственные препараты могут быть запускающими моментами в развитии микроскопического колита, что не исключает лекарственно-ассоциированный колита. К препаратам с высокой степенью вероятности запускающего механизма колита отнесены следующие препараты:
  • аспирин,
  • лансопразол,
  • нестероидные противовоспалительные препараты,
  • ранитидин и др,
  • ингибиторы протонной помпы, снижающие кислотность желудочного сока,
  • нестероидные противовоспалительные средства. В побочных проявлениях при приеме этих препаратов указывается диарея.
  • Курение.
    Доказательств по этому вопросу мало, но известно, что у курящих развитие заболевания начинается раньше, чем у некурящих.
  • При активной форме заболевания лечение начинается с применения местного кортикостероида Буденофалька , который не обладает системным действием и превосходит по своему действию гормоны типа преднизолона.

    Коллагеновый колит

    Для этого заболевания характерно отложение волокнистого белка коллагена в подслизистом слое толстого кишечника. В норме коллагеновый слой имеет толщину 2-5 мкм. При болезни эта цифра увеличивается в 2-100 раз.
    прим.

    Причины коллагенового колита неясны. Есть предположения, что синтез коллагена 3 типа, который обычно выявляется в регенерирующих тканях, — это защита от неизвестного раздражителя.

    Причем таким раздражителем могут быть нестероидные противовоспалительные средства (НПВС). Развитие симптомов коллагенового колита иногда наблюдается после длительного (не менее 5 лет) приема НПВС. Что же получается? Аспирин, у которого при продолжительном приеме выявлена способность снижать раск рака толстого кишечника, может провоцировать другую проблему… Исследования в этом направлении продолжаются. Тем более, что длительный прием НПВС обычно характерен для пациентов с другими хроническими заболеваниями, в том числе ревматическими. Поэтому виноваты ли в этом НПВС, предстоит еще разобраться.
    Сообщается о повышении частоты болезни при длительном приеме селективных ингибиторов обратного захвата серотонина (СИОЗС) — большинство современных антидепрессантов.
    Считается, что наиболее вероятной причиной является аутоиммунное происхождение. В пользу этого говорит нередкое сочетание аутоиммунного тиреоидита, ревматоидного артрита, сахарного диабета. К тому же, обнаруживаются антинуклеарные антитела.

    Симптомы. Основной симптом — водянистая диарея, причем объем стула достигает 4 литров в сутки. Возникает это по причине выделения большого количества жидкости и солей в просвет кишечника. Конечно, до симптомов холеры далеко, когда потери жидкости могут достигать 15-20 литров, но все же у многих пациентов довольно быстро наступает истощение. Они теряют массу тела. Часты и диспепсические расстройства (тошнота, рвота, боли в животе).

    Диагностика. Практически то же, что и при лимфоцитарном колите. В анализах может быть небольшое повышение СОЭ. Диагноз подтверждается гистологически. Причем биопсию лучше всего брать в правых отделах толстой кишки, так как в прямой и сигмовидной кишке утолщение коллагенового слоя может не наблюдаться.

    Лечение. Если имеет место прием НПВС, то их отменяют (предполагают, что они могут быть причиной). Проводится корректировка питания, исключаются продукты, стимулирующие перистальтику (например, кофе, алкоголь, молочные продукты.

    Применяются антидиарейные препараты, например лоперамид (имодиум).
    Имеются исследования по применению препарата холестирамина, который связывает желчные кислоты (желчь стимулирует перистальтику). В отдельных случаях клинический эффект был достигнут приемом антибиотиков (метронидазол), что может натолкнуть на мысль о возможно какой-то бактерии как этиологического фактора.

    В более тяжелых случаях назначается сульфасалазин (салофальк), препараты группы кортикостероидов (лучше всего зарекомендовал препарат будезонид).

    Если микроскопический колит не отвечает на курс терапии при тяжелых состояниях пациента проводится хирургическое вмешательство — накладывается стома с целью выключить функцию пораженного отдела. Когда кишка выключается из кишечного пассажа, в ней наблюдается регресс патологических изменений (при восстановлении пассажа вновь возникают характерные микрокопичеcкие изменения). Что-то в кишечном содержимом все же есть…

    В целом, микроскопические колиты протекают благоприятно, нередко наблюдается длительная ремиссия даже без лечения.

    Имеются исследования по применению препарата холестирамина , который связывает желчные кислоты желчь стимулирует перистальтику.

    Болезнь Крона, диагностика, диета, лечение

    Заболевание чаще всего развивается у людей старше 50 лет.

    Добавить комментарий